大鼠灌注:硫化氢后处理对大鼠肺缺血再灌注损害的影响

来源:中国现代医生 ·2019年01月01日 23:06 浏览量:0

李鲲鹏 朱磊 马捷

[摘要] 意图 用外源性硫化氢后处理大鼠肺缺血再灌注损害模型,检测其对肺缺血再灌注损害的影响。 办法 将24只健康SD大鼠,随机分红3组,每组8只,分别为:假手术(Sham)组、肺缺血再灌注(I/R)组及I/R+硫氢化钠(NaHS)干涉组。在每组试验完毕后取大鼠肺安排,调查肺安排病理学的改动,检测大鼠肺湿/干重(W/D)比值,肺安排丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)活性的测定,提取支气管肺泡灌洗液(BALF)检测BALF中白细胞计数、中性粒细胞百分等到肺通透性指数。成果 I/R组肺安排W/D值、MDA水平与Sham组比较显着升高(P<0.05),而I/R+硫氢化钠(NaHS)干涉组显着低于I/R组(P<0.05);I/R组肺安排SOD活性与Sham组比较显着下降(P<0.05), I/R+硫氢化钠(NaHS)干涉组显着高于I/R组(P<0.05)。肺安排病理成果标明,I/R+硫氢化钠(NaHS)干涉组与I/R组比较损害减轻,肺泡腔内炎性细胞削减。 定论 硫化氢后处理经过减轻肺水肿、下降氧自由基水平有关,对肺缺血再灌注损害具有维护效果。

[关键词] 再灌注损害;硫化氢;氧自由基;肺水肿

[中图分类号] R363 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2014)13-0010-03

肺缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损害往往呈现于临床肺移植、体外循环心脏手术、机体大出血等状况下,构成肺缺血,康复灌注后,缺血所导致的损害并没有减轻,乃至愈加严峻[1]。怎么下降肺缺血/再灌注损害的损害,改进患者的预后,是现在需要处理的重要问题[2]。硫化氢(hydrogensulfide,H2S)具有相似NO和CO的某些生物学特性,在NO和CO之后被以为是第3类内源性气体分子[3]。经研讨证明,其对多种脏器以及安排的缺血再灌注损害有维护效果。在此研讨中,经过树立大鼠在体肺缺血/再灌注模型, 以硫氢化钠作为预处理药物,研讨硫化氢(H2S)后处理对肺缺血再灌注损害的效果及机制。

1 资料与办法

1.1 试验动物

健康SD大鼠24只(山西医科大学动物试验中心供给),体重220~280 g,男女不拘。

1.2 动物模型仿制

试验大鼠经过腹腔打针5%水合氯醛(0.7 mL/100 g),麻醉后取仰卧位固定于手术台上。颈部正中堵截,予气管切开插管,动物呼吸机行机械通气[吸入室内空气,呼吸频率(50~60)次/min]。沿胸骨左缘堵截第3~5肋骨,翻开胸腔,游离左边肺门,堵截左边肺下韧带。按Sekido[4]法仿制在体大鼠肺缺血-再灌注模型,结扎阻断左边肺门血管及支气管,左肺血供及通气停止30 min后,敞开左肺门予再灌注120 min。

1.3 试验分组

24只大鼠随机分红以下3组,假手术组(Sham)、肺缺血再灌注组(I/R)及I/R+硫氢化钠(NaHS)干涉组,每组8只。I/R+硫氢化钠(NaHS)干涉组试验前5 d始每天腹腔打针NaHS(NaHS 20 μmol/kg,溶入0.3 mL生理盐水),于试验前15 min再次给药;Sham组和I/R组试验前5 d,每天经腹腔打针0.3 mL生理盐水;试验15 min再次打针。

1.4调查目标及检测办法

1.4.1 肺安排湿/干重(W/D)值测定 大鼠处身后当即留取左肺部分肺安排丈量湿重(W)并记载,然后放入60℃恒温烘箱烘干至恒重,48 h后丈量干重(D),然后算得肺安排湿/干(W/D)值,W/D值可反映肺安排水肿状况。

1.4.2 肺安排匀浆中MDA含量、SOD活性的测定 左肺取部分肺安排冻存,试验完毕后,按试剂盒的要求将肺安排制成匀浆, 3500 r/min离心10 min,取上清液,用分光光度计测反响后的吸光度值,计算出MDA含量及SOD活性,严厉依照试剂盒阐明操作。

1.4.3支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺通透性指数、白细胞(WBC)计数、中性粒细胞(PMN)百分等到肺通透性指数(LPI)的测定 取左肺上叶,经气管用5 mL生理盐水行左肺灌洗,搜集支气管肺泡灌洗液,以3000 r/min高速离心15 min取上清液,双缩脲法测BALF及血清中蛋白含量,BALF中蛋白含量与血清蛋白含量之比为肺通透性指数。将BALF离心沉渣涂片,瑞氏染色,光镜下行白细胞及PMN计数,求得PMN百分比。

1.4.4 病理学查看 留取左肺部分肺安排行病理学剖析,用10%甲醛固定肺安排标本,然后惯例白腊包埋,切片,HE染色,调查光镜下病理学改动。

1.5 统计学处理

一切成果均选用SPSS 16.0统计学软件进行处理,试验成果以均数±标准差(x±s)标明,试验数成果组间比较行方差剖析和t查验,P<0.05为差异有统计学含义。

2 成果

2.1 肺安排W/D值

Sham组肺安排基本无水肿,而I/R组肺安排严峻水肿,I/R组与Sham组比较W/D值显着升高,差异有统计学含义(P<0.01),I/R+ NaHS组W/D值虽比Sham组有所升高(P<0.05),但与I/R组比照,W/D值显着下降,差异有统计学含义(P<0.01)。见表1。

表1 各组大鼠肺安排W /D值比较(x±s)

注:与Sham组比较,*P<0.05;与I/R组比较,#P<0.01

2.2 肺安排血浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)活性

与Sham组比较,I/R组肺安排匀浆中MDA含量显着增多,差异有统计学含义(P<0.01), I/R+ NaHS组MDA含量虽比Sham组有所升高(P<0.05),但与I/R组比照,肺安排匀浆中MDA含量显着削减,差异有统计学含义(P<0.01);与Sham组比较,I/R组肺安排匀浆中SOD活性显着下降,差异有统计学含义(P<0.01),I/R+ NaHS组SOD活性虽比Sham组有所下降(P<0.05),但显着高于I/R组,差异有统计学含义(P<0.01)。见表2。

表2 各组血浆MDA含量及超氧化物岐化酶(SOD)活性(x±s)

注:与Sham组比较,*P<0.05;与I/R组比较,#P<0.01

2.3 肺通透性指数(LPI)和BALF中白细胞计数、中性粒细胞百分比

与Sham组比较,I/R组BALF中WBC总数及中性粒细胞百分比显着升高,差异有统计学含义(P<0.01),I/R+ NaHS组BALF中WBC总数及中性粒细胞百分比虽比Sham组有所升高(P<0.05),但与I/R组比照BALF中WBC总数及中性粒细胞百分比显着下降, 差异有统计学含义(P均<0.01);与Sham组比较,I/R组肺通透指数显着升高,差异有统计学含义(P<0.01),I/R+ NaHS组肺通透指数虽比Sham组有所升高(P<0.05)但与I/R组比照,肺通透指数显着下降,差异有统计学含义(P<0.01)。见表3。

表3 各组肺通透性指数及BALF中WBC计数、PMN百分比(x±s,n=8)

注:与Sham组比较,*P<0.05;与I/R组比较,#P<0.01

2.4 肺安排病理成果

Sham组肺泡腔完整性好,肺泡距离均匀无增厚,肺泡壁润滑,无渗出物及炎细胞滋润(封三图1);I/R组呈现显着的肺安排水肿,毛细血管扩张、充血,肺泡距离增厚,肺泡腔内充溢很多红细胞及渗出物(封三图2);I/R+ NaHS组肺安排毛细血管细微扩张,与I/R组比较,肺泡距离及肺泡水肿减轻,肺泡腔渗出物显着削减(封三图3)。

3 评论

H2S本是一种有毒气体,但近些年发现H2S是一种新式气体信号分子,对心血管体系、神经体系、消化道体系等均具有重要的调节效果[5]。新近研讨证明,H2S对心脏[6]、肝脏[7]、脑[8]、小肠[9]缺血再灌注损害有必定的维护效果,其机制可能与抗氧化凋亡进步缺血耐受性有关[10]。

肺缺血再灌注损害(ischemia-reperfusion injury,I/R)的机制还不特别明晰,近年来以为炎性介质、氧自由基、内皮细胞的损害等机制在肺缺血再灌注损害中有重要效果[11]。内皮细胞的损害引起肺毛细血管扩张,然后通透性增高,引发肺安排水肿,肺安排湿/干重比值可反映肺水肿状况,再灌注后W/D比值,BALF中白细胞计数、中性粒细胞百分等到肺通透性指数均增高,而NaHS后处理后上述目标显着下降(P<0.05),其对肺缺血再灌注损害发生了很好的效果。

近年来证明氧自由基和活性氧是引起缺血再灌注损害的首要影响要素。与缺血再灌注损害有关的氧自由基(OFR)有过氧化氢(H2O2)、超氧阴离子(O2-)[12]。正常生理状态下,氧自由基所引起的损害可被机体“抗氧化屏障”所按捺,但是缺血再灌注使安排发生过多的氧自由基,损坏了内源性抗氧化体系,然后引起细胞坏死和安排的损害。在此过程中,双键脂肪酸在氧化后构成丙二醛,其含量可直接反映肺安排氧化损害的状况。本试验成果标明,I/R组中MDA含量与Sham组比较显着升高,标明肺缺血再灌注时,体内很多的氧自由基堆集,导致肺水肿。而NaHS处理后,MDA含量尽管比Sham组高,而与I/R组比较显着下降(P<0.05)。试验成果标明H2S处理后,可下降再灌注后血浆MDA的含量,能减轻氧自由基所引起的氧化损害,然后到达必定的维护才能。SOD是机体的重要抗氧化活性酶,其活性水平能直接反映机体的抗氧化才能[13]。本试验中调查到I/R组SOD活性与Sham组比较显着下降,标明肺缺血再灌注后内源性抗氧化活性酶耗费,然后导致氧自由基含量添加,损坏肺安排内皮细胞,引起肺毛细血管扩张,引起肺水肿,而NaHS处理后,SOD活性与I/R组比较显着升高(P<0.05)。试验成果标明,H2S处理后能够进步机体内源性抗氧化活性酶的活性,然后到达铲除氧自由基的意图。

本试验成果标明,外源性硫化氢可经过铲除基体氧自由基,进步抗氧化酶活性,起到对肺缺血再灌注损害起维护效果。但是对其剂量、给药时刻等需要进一步研讨。

[参考文献]

[1] Alam S,Chan KM. Noninfectious pulmonary complications after organ transplantation[J]. Curr Opin PulmMed,1996,2(5):412-418.

[2] 郝茂林,徐正衸,倪世容,等. 葛根素对兔肺缺血再灌注损害中细胞凋亡的影响[J]. 温州医学院学报,2005,35(2):92-95.

[3] WangR. Two's company,three's a crowd:can H2S be the third endogenous gaseous tranamitter[J]. FASEB J,2002, 16 (13):1792-1798.

[4] Sekido N,Mukadia N,Harada A,et al. Prevention of lung reperfusion injury in rabbits by a monoclonal antibody against interleukin-8 [J]. Nature,1993,365:654-657.

[5] iowicka E,Be3towski J. Hydrogen sulfide (H2S)-the third gas of interest for pharmacologists[J]. Pharmacolo Rep,2007, 59(1):4-24.

[6] 许言午,张江虹,张丽娜,等. 硫化氢对D-半乳糖所造成的大鼠心肌安排氧化应激和细胞凋亡的影响[J]. 我国老年学杂志,2012,32(16):3471-3473.

[7] 杜津,王国林. 硫化氢对大鼠肝缺血再灌注损害的影响[J]. 中华麻醉学杂志,2011,31(9):1136-1138.

[8] 李国风,李兰芳,张勤增,等. 硫化氢对局灶性脑缺血损害大鼠脑安排神经元凋亡的影响[J]. 我国病理生理杂志,2012,(11):2105-2106.

[9] 刘浩,白晓斌,史松,等. 硫化氢对大鼠肠缺血再灌注损害的维护效果[J]. 西安交通大学学报(医学版),2007, 28(6):668-671.

[10] Szabó C. Hydrogen sulphide and its therapeutic potential[J]. Nat Rev Drug Discov,2007,6(11): 917-935.

[11] 孟颍,朱仁之. 肺缺血再灌注损害发病机制的研讨进展[J]. 我国医学理论与实践,2002,2002(4):385-387.

[12] Ruiz-Ginés JA,López-Ongil S,González-Rubio M,et al. Reac tive oxygen species induce proliferation of bovine aortic endo thelial cells[J]. J Cardiovasc Pharmaco,2000, 35(1):109-113.

[13] 李颖川,姜祯. 尿蛋白酶按捺剂防治肺缺血再灌注损害的试验研讨[J]. 复旦学报(医学版), 2004,31(2):182-184.

(收稿日期:2014-02-25)

表2 各组血浆MDA含量及超氧化物岐化酶(SOD)活性(x±s)

注:与Sham组比较,*P<0.05;与I/R组比较,#P<0.01

2.3 肺通透性指数(LPI)和BALF中白细胞计数、中性粒细胞百分比

与Sham组比较,I/R组BALF中WBC总数及中性粒细胞百分比显着升高,差异有统计学含义(P<0.01),I/R+ NaHS组BALF中WBC总数及中性粒细胞百分比虽比Sham组有所升高(P<0.05),但与I/R组比照BALF中WBC总数及中性粒细胞百分比显着下降, 差异有统计学含义(P均<0.01);与Sham组比较,I/R组肺通透指数显着升高,差异有统计学含义(P<0.01),I/R+ NaHS组肺通透指数虽比Sham组有所升高(P<0.05)但与I/R组比照,肺通透指数显着下降,差异有统计学含义(P<0.01)。见表3。

表3 各组肺通透性指数及BALF中WBC计数、PMN百分比(x±s,n=8)

注:与Sham组比较,*P<0.05;与I/R组比较,#P<0.01

2.4 肺安排病理成果

Sham组肺泡腔完整性好,肺泡距离均匀无增厚,肺泡壁润滑,无渗出物及炎细胞滋润(封三图1);I/R组呈现显着的肺安排水肿,毛细血管扩张、充血,肺泡距离增厚,肺泡腔内充溢很多红细胞及渗出物(封三图2);I/R+ NaHS组肺安排毛细血管细微扩张,与I/R组比较,肺泡距离及肺泡水肿减轻,肺泡腔渗出物显着削减(封三图3)。

3 评论

H2S本是一种有毒气体,但近些年发现H2S是一种新式气体信号分子,对心血管体系、神经体系、消化道体系等均具有重要的调节效果[5]。新近研讨证明,H2S对心脏[6]、肝脏[7]、脑[8]、小肠[9]缺血再灌注损害有必定的维护效果,其机制可能与抗氧化凋亡进步缺血耐受性有关[10]。

肺缺血再灌注损害(ischemia-reperfusion injury,I/R)的机制还不特别明晰,近年来以为炎性介质、氧自由基、内皮细胞的损害等机制在肺缺血再灌注损害中有重要效果[11]。内皮细胞的损害引起肺毛细血管扩张,然后通透性增高,引发肺安排水肿,肺安排湿/干重比值可反映肺水肿状况,再灌注后W/D比值,BALF中白细胞计数、中性粒细胞百分等到肺通透性指数均增高,而NaHS后处理后上述目标显着下降(P<0.05),其对肺缺血再灌注损害发生了很好的效果。

近年来证明氧自由基和活性氧是引起缺血再灌注损害的首要影响要素。与缺血再灌注损害有关的氧自由基(OFR)有过氧化氢(H2O2)、超氧阴离子(O2-)[12]。正常生理状态下,氧自由基所引起的损害可被机体“抗氧化屏障”所按捺,但是缺血再灌注使安排发生过多的氧自由基,损坏了内源性抗氧化体系,然后引起细胞坏死和安排的损害。在此过程中,双键脂肪酸在氧化后构成丙二醛,其含量可直接反映肺安排氧化损害的状况。本试验成果标明,I/R组中MDA含量与Sham组比较显着升高,标明肺缺血再灌注时,体内很多的氧自由基堆集,导致肺水肿。而NaHS处理后,MDA含量尽管比Sham组高,而与I/R组比较显着下降(P<0.05)。试验成果标明H2S处理后,可下降再灌注后血浆MDA的含量,能减轻氧自由基所引起的氧化损害,然后到达必定的维护才能。SOD是机体的重要抗氧化活性酶,其活性水平能直接反映机体的抗氧化才能[13]。本试验中调查到I/R组SOD活性与Sham组比较显着下降,标明肺缺血再灌注后内源性抗氧化活性酶耗费,然后导致氧自由基含量添加,损坏肺安排内皮细胞,引起肺毛细血管扩张,引起肺水肿,而NaHS处理后,SOD活性与I/R组比较显着升高(P<0.05)。试验成果标明,H2S处理后能够进步机体内源性抗氧化活性酶的活性,然后到达铲除氧自由基的意图。

本试验成果标明,外源性硫化氢可经过铲除基体氧自由基,进步抗氧化酶活性,起到对肺缺血再灌注损害起维护效果。但是对其剂量、给药时刻等需要进一步研讨。

[参考文献]

[1] Alam S,Chan KM. Noninfectious pulmonary complications after organ transplantation[J]. Curr Opin PulmMed,1996,2(5):412-418.

[2] 郝茂林,徐正衸,倪世容,等. 葛根素对兔肺缺血再灌注损害中细胞凋亡的影响[J]. 温州医学院学报,2005,35(2):92-95.

[3] WangR. Two's company,three's a crowd:can H2S be the third endogenous gaseous tranamitter[J]. FASEB J,2002, 16 (13):1792-1798.

[4] Sekido N,Mukadia N,Harada A,et al. Prevention of lung reperfusion injury in rabbits by a monoclonal antibody against interleukin-8 [J]. Nature,1993,365:654-657.

[5] iowicka E,Be3towski J. Hydrogen sulfide (H2S)-the third gas of interest for pharmacologists[J]. Pharmacolo Rep,2007, 59(1):4-24.

[6] 许言午,张江虹,张丽娜,等. 硫化氢对D-半乳糖所造成的大鼠心肌安排氧化应激和细胞凋亡的影响[J]. 我国老年学杂志,2012,32(16):3471-3473.

[7] 杜津,王国林. 硫化氢对大鼠肝缺血再灌注损害的影响[J]. 中华麻醉学杂志,2011,31(9):1136-1138.

[8] 李国风,李兰芳,张勤增,等. 硫化氢对局灶性脑缺血损害大鼠脑安排神经元凋亡的影响[J]. 我国病理生理杂志,2012,(11):2105-2106.

[9] 刘浩,白晓斌,史松,等. 硫化氢对大鼠肠缺血再灌注损害的维护效果[J]. 西安交通大学学报(医学版),2007, 28(6):668-671.

[10] Szabó C. Hydrogen sulphide and its therapeutic potential[J]. Nat Rev Drug Discov,2007,6(11): 917-935.

[11] 孟颍,朱仁之. 肺缺血再灌注损害发病机制的研讨进展[J]. 我国医学理论与实践,2002,2002(4):385-387.

[12] Ruiz-Ginés JA,López-Ongil S,González-Rubio M,et al. Reac tive oxygen species induce proliferation of bovine aortic endo thelial cells[J]. J Cardiovasc Pharmaco,2000, 35(1):109-113.

[13] 李颖川,姜祯. 尿蛋白酶按捺剂防治肺缺血再灌注损害的试验研讨[J]. 复旦学报(医学版), 2004,31(2):182-184.

(收稿日期:2014-02-25)

表2 各组血浆MDA含量及超氧化物岐化酶(SOD)活性(x±s)

注:与Sham组比较,*P<0.05;与I/R组比较,#P<0.01

2.3 肺通透性指数(LPI)和BALF中白细胞计数、中性粒细胞百分比

与Sham组比较,I/R组BALF中WBC总数及中性粒细胞百分比显着升高,差异有统计学含义(P<0.01),I/R+ NaHS组BALF中WBC总数及中性粒细胞百分比虽比Sham组有所升高(P<0.05),但与I/R组比照BALF中WBC总数及中性粒细胞百分比显着下降, 差异有统计学含义(P均<0.01);与Sham组比较,I/R组肺通透指数显着升高,差异有统计学含义(P<0.01),I/R+ NaHS组肺通透指数虽比Sham组有所升高(P<0.05)但与I/R组比照,肺通透指数显着下降,差异有统计学含义(P<0.01)。见表3。

表3 各组肺通透性指数及BALF中WBC计数、PMN百分比(x±s,n=8)

注:与Sham组比较,*P<0.05;与I/R组比较,#P<0.01

2.4 肺安排病理成果

Sham组肺泡腔完整性好,肺泡距离均匀无增厚,肺泡壁润滑,无渗出物及炎细胞滋润(封三图1);I/R组呈现显着的肺安排水肿,毛细血管扩张、充血,肺泡距离增厚,肺泡腔内充溢很多红细胞及渗出物(封三图2);I/R+ NaHS组肺安排毛细血管细微扩张,与I/R组比较,肺泡距离及肺泡水肿减轻,肺泡腔渗出物显着削减(封三图3)。

3 评论

H2S本是一种有毒气体,但近些年发现H2S是一种新式气体信号分子,对心血管体系、神经体系、消化道体系等均具有重要的调节效果[5]。新近研讨证明,H2S对心脏[6]、肝脏[7]、脑[8]、小肠[9]缺血再灌注损害有必定的维护效果,其机制可能与抗氧化凋亡进步缺血耐受性有关[10]。

肺缺血再灌注损害(ischemia-reperfusion injury,I/R)的机制还不特别明晰,近年来以为炎性介质、氧自由基、内皮细胞的损害等机制在肺缺血再灌注损害中有重要效果[11]。内皮细胞的损害引起肺毛细血管扩张,然后通透性增高,引发肺安排水肿,肺安排湿/干重比值可反映肺水肿状况,再灌注后W/D比值,BALF中白细胞计数、中性粒细胞百分等到肺通透性指数均增高,而NaHS后处理后上述目标显着下降(P<0.05),其对肺缺血再灌注损害发生了很好的效果。

近年来证明氧自由基和活性氧是引起缺血再灌注损害的首要影响要素。与缺血再灌注损害有关的氧自由基(OFR)有过氧化氢(H2O2)、超氧阴离子(O2-)[12]。正常生理状态下,氧自由基所引起的损害可被机体“抗氧化屏障”所按捺,但是缺血再灌注使安排发生过多的氧自由基,损坏了内源性抗氧化体系,然后引起细胞坏死和安排的损害。在此过程中,双键脂肪酸在氧化后构成丙二醛,其含量可直接反映肺安排氧化损害的状况。本试验成果标明,I/R组中MDA含量与Sham组比较显着升高,标明肺缺血再灌注时,体内很多的氧自由基堆集,导致肺水肿。而NaHS处理后,MDA含量尽管比Sham组高,而与I/R组比较显着下降(P<0.05)。试验成果标明H2S处理后,可下降再灌注后血浆MDA的含量,能减轻氧自由基所引起的氧化损害,然后到达必定的维护才能。SOD是机体的重要抗氧化活性酶,其活性水平能直接反映机体的抗氧化才能[13]。本试验中调查到I/R组SOD活性与Sham组比较显着下降,标明肺缺血再灌注后内源性抗氧化活性酶耗费,然后导致氧自由基含量添加,损坏肺安排内皮细胞,引起肺毛细血管扩张,引起肺水肿,而NaHS处理后,SOD活性与I/R组比较显着升高(P<0.05)。试验成果标明,H2S处理后能够进步机体内源性抗氧化活性酶的活性,然后到达铲除氧自由基的意图。

本试验成果标明,外源性硫化氢可经过铲除基体氧自由基,进步抗氧化酶活性,起到对肺缺血再灌注损害起维护效果。但是对其剂量、给药时刻等需要进一步研讨。

[参考文献]

[1] Alam S,Chan KM. Noninfectious pulmonary complications after organ transplantation[J]. Curr Opin PulmMed,1996,2(5):412-418.

[2] 郝茂林,徐正衸,倪世容,等. 葛根素对兔肺缺血再灌注损害中细胞凋亡的影响[J]. 温州医学院学报,2005,35(2):92-95.

[3] WangR. Two's company,three's a crowd:can H2S be the third endogenous gaseous tranamitter[J]. FASEB J,2002, 16 (13):1792-1798.

[4] Sekido N,Mukadia N,Harada A,et al. Prevention of lung reperfusion injury in rabbits by a monoclonal antibody against interleukin-8 [J]. Nature,1993,365:654-657.

[5] iowicka E,Be3towski J. Hydrogen sulfide (H2S)-the third gas of interest for pharmacologists[J]. Pharmacolo Rep,2007, 59(1):4-24.

[6] 许言午,张江虹,张丽娜,等. 硫化氢对D-半乳糖所造成的大鼠心肌安排氧化应激和细胞凋亡的影响[J]. 我国老年学杂志,2012,32(16):3471-3473.

[7] 杜津,王国林. 硫化氢对大鼠肝缺血再灌注损害的影响[J]. 中华麻醉学杂志,2011,31(9):1136-1138.

[8] 李国风,李兰芳,张勤增,等. 硫化氢对局灶性脑缺血损害大鼠脑安排神经元凋亡的影响[J]. 我国病理生理杂志,2012,(11):2105-2106.

[9] 刘浩,白晓斌,史松,等. 硫化氢对大鼠肠缺血再灌注损害的维护效果[J]. 西安交通大学学报(医学版),2007, 28(6):668-671.

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(收稿日期:2014-02-25)

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