张田勘
近期，连续有一些国企领导和政府官员自杀，4月28日新华社安徽分社副社长宋斌疑患郁闷症自杀，再度引起人们对郁闷症的重视。北京心思危机研讨与干涉中心曾发布《我国自杀情况及其对策》，文中显现，我国是国际上自杀人数最多的国家，全国际每年大约有100万人死于自杀，其间超越四分之一为我国人。我国每年有28.7万人死于自杀，200万人自杀未遂。我国自杀者大多是由重度郁闷引发的。
郁闷的分级
郁闷最浅显的解说就是不高兴或很不高兴，心境低落，心境欠好或恶劣。可是，这种心境欠好并非一时半会儿，而是长时刻的。这是区别正常人心境欠好与郁闷的重要规范。假如一个人长时刻郁郁寡欢、无愉快感，对任何作业没有爱好，乃至痛不欲生、失望失望、岁月难熬、生不如死，就根本能够判别患有郁闷症。
依据郁闷症体现的情况能够分为轻度、中度和重度三种。假如以量化来剖析，则郁闷自评量表（SDS）的得分是区别轻度、中度和重度的规范。可是，郁闷自评量表也有很大的主观性，并非很精确。所以，也能够从一个人的心境体现来区别。
轻度郁闷实际上就是心境欠好，这是每个人都会有的一种短期心思情况，也是一种正常的心思情况。因为在日子和作业中，谁都会有不如意的作业发作，例如，下岗、赋闲、离婚、作业压力大等，都会构成心境低落，可是，一般这样的心境低落不会超越一周。假如自我调节能力强，几天之后心境就可康复正常。这种情况一般还不算是患有郁闷症。
中度郁闷是心境欠好在两年以上，医学上称为恶劣心境，是情感性障碍的一个类型，能够称为郁闷症。这种程度的郁闷者最常见的除了心境低落、自卑自责外，就是觉得活着没意思，但不会自杀。
重度郁闷最重要的标志是，郁闷者会施行自杀，不管其是否在口头上说出来。重度郁闷者当然是郁闷症患者，除了自卑郁闷、失望厌世外，还有痛不欲生、痛不欲生的特色。
迄今，人们对郁闷症病因并不清楚，但发现郁闷是多种要素归纳效果的成果，包含生物、心思、文明与社会环境等多种要素。郁闷的生物医学要素包含基因、遗传、生化、神经内分泌、神经再生等要素。对郁闷的病因病理研讨发现，郁闷的发作有许多重要的生物要素。
高兴基因抑或不高兴基因
曩昔的研讨发现，郁闷症的发作可能与大脑突触空隙中神经递质去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺等的浓度下降有关，这些生物化学物质归于儿茶酚胺类，所以这种解说称为儿茶酚胺假说。
后来，英国埃塞克斯大学教授伊莱恩·福克斯研讨团队发现，一个人是否高兴决定于性情特征，而性情又在很大程度上取决于他们是否有一种高兴基因，这种基因称为5-羟色胺转运体蛋白基因，与郁闷和焦虑有关。
以色列海法大学的安德鲁·福克斯等人对儿童郁闷和焦虑患者的研讨发现，因为儿童难以像成年人那样有对实际比较客观和理性的认知，因而不能区别来自幻想中的要挟仍是实际中的要挟，因而常常发作不必要的焦虑和郁闷。这些儿童往往对压力愈加灵敏，发作更多的压力激素和具有增高的神经系统活性。一切这一切又与基因有关，特别是与惊骇中心神经元中的基因活性有关。
郁闷与基因表达和神经回路有关
心思医生早就知道，重度郁闷症患者除了有显着的哀痛、丢失、饥饿或懊丧感外，还有认知方面的问题，如回忆损失、考虑困难等，一起还自卑郁闷、失望厌世，然后自己完毕生命。对重度郁闷症患者的查看也发现，郁闷症患者的脑前额叶较小。前额叶坐落大脑前部，这一区域负责处理心境和杂乱的思想。而且，郁闷症患者前额叶的神经元（神经细胞）也较少而且较小。
这意味着，郁闷患者大脑神经元与正常人有差异。针对这种情况，美国耶鲁大学罗纳尔德·杜曼带领的研讨团队进行了研讨，首要比较郁闷患者与正常人大脑神经元基因的活性。他们对现已逝世的15例郁闷患者和15名年纪、种族和性别相匹配的正常人的大脑进行比较，选用DNA微阵列芯片剖析了20000个基因的活性，成果发现郁闷患者的脑部表达的许多基因与正常人不同，体现为基因表达的增多或削减。其间，与突触（神经元之间的衔接点，是神经信号从一个神经元传递至另一神经元的结合部）相关的基因差异更大。
对大鼠的研讨发现，Gata1基因与突触相关基因的联络是：Gata1基因表达升高会使突触相关基因的表达削减，而且还使神经元之间的衔接数量削减。因为Gata1基因的表达升高使突触相关基因的表达削减，以及导致脑部的神经元衔接数量削减，然后导致郁闷。所以，Gata1基因的表达升高就会损坏正常参加心境以及认知的神经回路，诱发郁闷或使郁闷加剧。
这一研讨既阐明晰郁闷的发作与基因有关，也供给了多种防治郁闷的头绪。例如，按捺Gata1基因的表达，或许增强大脑额叶神经元的突触联络。
抵挡压力的开关
不良或负性日子事情，如丧偶、离婚、赋闲等是诱发郁闷的重要要素，这些负性日子事情又称为压力。可是，在日子中每个人都会遇到压力，有一些人在压力之下会发作郁闷，但还有许多人不会发作郁闷。这阐明前者的抗压性较差，后者的抗压性较强。那么，这又是什么原因构成的呢？
曾经的研讨标明，人们大脑中的多巴胺等物质（又称为高兴因子）削减是郁闷发作的原因。美国华盛顿大学的雷莫斯等人对小鼠的研讨发现，一种称为促皮质素开释因子的肽类操控着多巴胺的开释，而且使其在脑部特定部位开释，让小鼠发作高兴感。因而，促皮质素开释因子可能也是小鼠对立压力然后防止发作郁闷的一种开关。对人而言，假如促皮质素开释因子削减或没有发挥效果，有些人就会反抗不住压力，发作郁闷。
研讨人员把促皮质素输入一组小鼠体内，但对别的一组只输入安慰剂。承受促皮质素的小鼠体现出了比较愉悦的情况，给予安慰剂的小鼠却并没有这样的体现。随后研讨人员经过使两组小鼠在水中游水的方法来对其施加压力（此前的研讨证明，让小鼠游水会使小鼠变得郁闷，因而游水是小鼠面对的一种压力）。
成果显现，给予促皮质素开释因子的小鼠短期内并没有体现出高兴的感觉，乃至有的小鼠呈现了讨厌的感觉。不过，当对小鼠进行重复练习时，给予促皮质素开释因子的小鼠能够花90天时刻从压力情况中彻底康复过来。这阐明，促皮质素开释因子既是一种高兴因子，也是一种抵挡压力的重要物质，可是，需求长时刻给予皮质素开释因子，而且对小鼠进行练习。
这项研讨也阐明，大脑中的高兴物质，如皮质素开释因子是防止郁闷发作的重要要素。这些物质是肽类，是介于氨基酸和蛋白质之间的物质。氨基酸的分子最小，蛋白质的分子最大，两个或以上的氨基酸脱水缩合构成一个肽，多个肽进行多级折叠就组成一个蛋白质分子。因而蛋白质有时也被称为多肽。
因而，澄清大脑中的高兴分子的组成、开释和浓度的改变，可能是防治郁闷的一种新的方向。
修改/谭明endprint
