黎燕群+骆飞+张敏
[摘要]意图 了解雙水平气道正压通气医治对堆叠综合征患者血清心肌细胞缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、内皮素-1（ET-1）、血清促红细胞生成素（EPO）和均匀肺动脉压（mPAP）的影响。办法 随机选取2013年7月～2016年6月诊治的80例堆叠综合征患者，将其分为正压通气组（42例）和氧疗组（38例），正压通气组给予双水平气道正压通气医治，氧疗组给予夜间吸氧医治。以30例健康成人为对照，比较两组组医治前后的血清HIF-1α、ET-1、EPO和mPAP水平改变。 成果 氧疗组和正压通气组医治前的HIF-1α、ET-1、EPO和mPAP水均匀显着高于对照组（P<0.05），两组间差异无统计学含义（P>0.05）；两组医治后的HIF-1α、ET-1、EPO和mPAP水均匀显着低于医治前（P<0.05），其间氧疗组医治后的HIF-1α、ET-1、EPO和mPAP水均匀显着高于正压通气组（P<0.05）。定论 与惯例氧疗比较，双水平气道正压通气医治可有用下降堆叠综合征患者血清中的HIF-1α、ET-1、EPO及mPAP水平，缓解肺动脉高压和改进缺氧状况。
[关键词]双水平气道正压通气；堆叠综合征；心肌细胞缺氧诱导因子-1α；内皮素-1；促红细胞生成素
[中图分类号] R563.9 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2016）12（b）-0028-03
Study of influence of biphasic positive airway pressure ventilation on pulmonary artery hypertension in patients with overlap syndrome
LI Yan-qun LUO Fei ZHANG Min
Department of Respiratory Medicine，Ganzhou People′s Hospital in Jiangxi Province，Ganzhou 341000，China
[Abstract]Objective To explore the influence of biphasic positive airway pressure ventilation treatment on HIF-1α，ET-1，EPO and mPAP in patients with overlap syndrome.Methods 80 cases with overlap syndrome treated from July 2013 to June 2016 were divided into the positive airway pressure ventilation group （n=42） and oxygen therapy group （n=38）.Biphasic positive airway pressure ventilation method was given to the positive airway pressure ventilation group，while the oxygen therapy at night to the oxygen therapy group，30 healthy adults were selected as control group.The level change of serum HIF-1α，ET-1，EPO and mPAP were compared before and after the treatment between two groups.Results The level of HIF-1α，ET-1，EPO and mPAP before therapy in the oxygen therapy group and the positive airway pressure ventilation group were all higher than those of the control group （P<0.05），while there was no statistical difference between the positive eairway pressure ventilation group and oxygen therapy group （P>0.05）.The level of HIF-1α，ET-1，EPO and mPAP after treatment in two groups were obviously shorter than those before treatment （P<0.05）.The level of HIF-1α，ET-1，EPO and mPAP after treatment in the oxygen therapy group were all higher than those in the positive pressure ventilation group （P<0.05）.Conclusion Biphasic positive airway pressure ventilation can reduce the level of HIF-1α，ET-1，EPO and mPAP in patients with overlap syndrome effectively，and it can relieve pulmonary artery hypertension.and improve the hypoxia.
[Key words]Biphasic positive airway pressure ventilation；Overlap syndrome；HIF-1α；ET-1；EPO；mPAP
堆叠综合征（overlap syndrome，OS）是缓慢阻塞性肺疾病和阻塞性睡觉呼吸暂停低通气综合征（OSAS）一起存在的一种综合征[1]。肺动脉高压（PAH）是该病最常见且损害最严峻的一种并发症，首要发病机制包含缺氧性肺血管缩短、肺血管内皮功用失谐和肺血管重塑，其间以缓慢缺氧最为重要[2]。缺氧可引起许多内源性细胞因子失衡，如儿茶酚胺生成增多、一氧化氮开释反常等[3]。现在临床研讨发现，心肌细胞缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在缺氧性肺动脉高压（PHP）的构成中占十分重要的位置，HIF-1α的靶基因促红细胞生成素（EPO）、内皮素-1（ET-1）的表达也与PAH有密切联络[4-5]。本研讨经过比较双水平气道正压通气（BiPAP）和传统氧疗医治前后以上目标在血清中的表达差异，调查BiPAP的医治效果并评论HIF-1α、EPO、ET-1水平对临床医治的含义。
1材料与办法
1.1一般材料
依据确诊规范[6]挑选2013年7月～2016年6月诊治的OS患者80例。其间女26例，男54例；年纪37～72岁，均匀（43.75±9.66）岁。归入规范：①以睡觉打鼾为由就诊，打鼾典型；②夜间睡觉呼吸不规则，白日嗜睡者；③7 h夜间多导睡觉图（澳大利亚Compumedics Profusion PSG 32）检测，睡觉时低通气与呼吸暂停重复发作次数>30次[7]。扫除规范：①存在呼吸、心血管、肝肾等多体系损害者；②存在恶性肿瘤、过敏性体质或全身过敏性疾病者；③存在面部变形、破溃或损害而无法佩带鼻面罩者；④近1个月内发作过部位外伤、感染、手术者，或运用过激素、抗生素等药物；⑤无法耐受夜间血氧饱和度监测及多导睡觉仪监测者；⑥存在精力体系性疾病、认知障碍而无法合作研讨者。参照患者OSAS时所选用的通气办法将其分为正压通气组和氧疗组，其间正压通气组患者42例，氧疗组38例。别的挑选30例同期体检健康成人作为对照组。
1.2医治办法
一切患者均给予临床惯例祛痰、平喘、解痉、抗感染医治，纠正水电解质紊乱，加强养分及对症支撑医治。氧疗组患者给予夜间吸氧医治，正压通气组患者给予双水平正压通气医治。夜间吸氧医治患者医治无效者转为双水平正压通气医治。
1.3监测目标
1.3.1一般材料 搜集一切目标的一般社会学材料，检测目标的肺功用、血气目标和睡觉呼吸暂停低通气指数（AHI）。其间社会学材料包含性别、年纪、体质指数（BMI）等，肺功用目标包含FEV1/FVC，血气目标为pH值、氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）。经过超声心动图估测均匀肺动脉压（mPAP）[8]。
1.3.2血清学目标 别离于正压通气组和氧疗组入院第1天和第16周收集接连空腹静脉血10 ml，对照组研讨目标入组（住院）后第2天清晨收集1次，血液样本均参加枸橼酸钠抗凝后送至实验室检测。经离心机（3000 r/min）离心15 min后别离血清，置于-80℃冰箱内待检。别离选用免疫组织化法、酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血清中HIF-1α和ET-1水平，选用定量RIA试剂盒（北京华英生物技术研讨所）检测血清中EPO水平。
1.4统计学处理
研讨数据库经收拾后进行统计剖析，计数材料用百分率（%）表明，3组间比较选用χ2查验；计量材料用x±s表明，数据剖析前进行正态性查验，遵守正态性的3组间材料比较选用方差剖析，两两比较选用LSD-t查验，每组医治前后计量材料比较选用配对t查验，查验水准（α）=0.05。
2成果
2.1三组一般材料的比较
三组的BMI、FEV1/FVC、pH、PaO2、PaCO2和AHI水平差异均有统计学含义（P<0.01），其间正压通气组和氧疗组的BMI、PaCO2和AHI水均匀显着高于对照组（P<0.05），而FEV1/FVC、pH、PaO2水均匀显着低于对照组（P<0.05）（表1）。
2.2三组医治前HIF-1α、ET-1、EPO和mPAP水平的比较
三组医治前的HIF-1α、ET-1、EPO和mPAP水平差异均有统计学含义（P<0.01），其间氧疗组和正压通气组医治前的HIF-1α、ET-1、EPO和mPAP水均匀显着高于对照组（P<0.05）（表2）。
氧疗组医治后的HIF-1α、ET-1、EPO和mPAP水均匀显着高于正压通气组（P<0.05），与医治前比较，氧疗组和正压通气组医治后的HIF-1α、ET-1、EPO和mPAP水均匀显着下降（P<0.05）（表3）。
3评论
OS引发的PAH机制触及多种要素，现在临床上普遍认为OSAS所导致的间断性缺氧可能是导致肺动脉重构和高压一个原因，間断性缺氧引发的一系列血管、血液、心脏改变为首要机制[9-10]。机体内许多因子与PAH的发作（触及心脏、血管、血液等）有密切联络，其间HIF-1α是心肌细胞上的一种缺氧诱导因子，心肌细胞对缺氧反响最显着，低氧状况下广泛表达可与HIF-1结合位点结合，介导心肌部位低氧反响[11]。ET-1是血管内皮细胞所发生的一种多肽类激素，具有促进血管平滑肌增殖和缩短血管效果[12]。临床研讨证明，ET-1的发生与氧化应激有必定的联络，氧化应激越强，ET-1表达水平越高，缺氧的一起还可引起血液体系改变，氧化应激可促进红细胞增殖，其间最重要的影响因子就是EPO。EPO与原红细胞膜上的特异受体结合后促进红细胞增殖、分解和入血，然后减轻低氧损害[13]。本研讨成果显现，OS患者体内HIF-1α、ET-1和EPO水平显着高于健康成人，且经过氧疗或正压通气医治后，HIF-1α、ET-1和EPO水均匀有所下降，提示HIF-1α、ET-1和EPO水平与机体缺氧状况有必定的相关和临床含义。
