凌和水
[摘要] 意图 评论诱生型环氧合酶（COX-2）在胃癌和胃癌前病变中的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）的相关性。 办法 选取本院2010年3月～2013年3月收治的30例胃癌患者（A组）、60例萎缩性胃炎患者（B组）、30例浅表性胃炎患者（C组），运用免疫安排化学法对3组患者的胃黏膜COX-2水平进行检测。 成果 B组肠上皮化生（IM）患者的Hp阳性检出率最高，异型增生（Dys）与A组的Hp阳性检出率、COX-2阳性检出率次之。A、B组的Hp阳性检出率均显着高于C组患者，差异均有统计学含义（P<0.05）；在GCa、Dys、IM中均可检测到COX-2蛋白表达，3组差异均无统计学含义（P>0.05）；COX-2阳性在Hp阳性胃黏膜病变中的检出率显着高于Hp阴性胃黏膜病变（P<0.05）。 定论 Hp感染可促进胃癌细胞的COX-2表达，COX-2表达过度、Hp感染都是胃癌发作的重要要素。
[关键词] 幽门螺杆菌；环氧合酶；胃癌；浅表性胃炎
[中图分类号] R735.2 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）08（b）-0056-03
[Abstract] Objective To investigate the inducible cyclooxygenase （COX-2） in gastric precancerous lesions and expression，and correlation of COX-2 and Hp. Methods 30 cases of gastric cancer （group A），60 cases of atrophic gastritis patients （group B），30 cases of superficial gastritis patients （group C） in our hospital from March 2010 to March 2013 were treated，the mucosal COX-2 levels of three groups were detected by immunohistochemical method. Results Hp positive detection rate of IM patients in group B were highest，Hp positive detection rate，COX-2 positive detection rate were the second in Dys and group A，Hp positive detection rate in group A and B were significantly higher than those of group C，the differences were statistically significant （P<0.05）.In GCa，Dys，IM could be detected in the cox-2 protein expression，no statistically significant difference were observed in the three groups （P>0.05）COX-2 positive detection rate in Hp positive gastric mucosa lesions was significantly higher than that in Hp negative gastric mucosa lesions （P<0.05）. Conclusion Hp infection may promote COX-2 expression in gastric cancer cells，COX-2 expression over，Hp infection is an important factor in gastric cancer.
[Key words] Helicobacter pylori；Cyclooxygenase；Gastric cancer；Superficial gastritis
胃黏膜癌是临床常见的恶性肿瘤，其病变是一个阶段性、杂乱、多要素一起效果的进程。据流行病学、安排病理学研讨显现[1]，幽门螺杆菌（Hp）感染是引发缓慢胃炎及消化性溃疡的关键要素，也是导致胃安排癌变的重要触发要素。长期感染Hp，可形成胃黏膜萎缩、肠上皮化生（IM）、异型增生（Dys），终究发展为胃癌。为评论诱生型环氧合酶（COX-2）在胃癌及胃癌前病变中的表达及其与Hp的相关性，本研讨对胃癌、萎缩性胃炎、浅表性胃炎患者及胃黏膜正常者的COX-2水平进行了比照、剖析。
1 材料与办法
1.1 一般材料
选取本院2010年3月～2013年3月收治的30例胃癌患者（A组、GCa组）、60例萎缩性胃炎患者（B组、CAG组）、30例浅表性胃炎（C组、CSG组）患者为研讨目标，一切患者均经病理查看确诊。A组中男性17例，女人13例，平均年龄（43.8±3.2）岁；B组中男性35例，女人25例，平均年龄（45.8±2.8）岁，其间Dys 34例，IM 26例；C组中男性18例，女人12例，平均年龄（49.3±3.3）岁。
1.2 办法
Hp确诊：运用Warthin Starry银染及快速尿素酶试验进行Hp感染确诊，Hp阳性（Hp+）：Warthin Starry银染及快速尿素酶试验均为阳性；Hp阴性（Hp-）：两者Warthin Starry银染及快速尿素酶试验均为阴性；研讨目标不包括一阴一阳者。
COX-2检测：运用免疫安排化学SP法进行胃黏膜细胞COX-2水平检测。试剂：鼠抗COX-2蛋白多隆抗体试剂盒、S-P免疫安排化学试剂盒均由Epicentre公司（美国）供给。首要对胃黏膜安排进行脱蜡至水，运用浓度为0.3%过氧化氢溶液孵育，对抗原进行热修正，关闭后滴加4℃一抗，过夜后，滴加37℃二抗，20 min后，在37℃环境下选用链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物（SABC）法检测20 min，然后进行PBS漂洗，DAB显色，运用自来水进行冲刷，以停止反响，以苏木素复染，再进行脱水、封片。细胞质内可见棕黄色颗粒状上色判定为COX-2阳性细胞。对1000个细胞中的COX-2阳性细胞进行接连计数，COX-2阳性细胞数<5%，判定为COX-2阴性；COX-2阳性细胞数≥5%为COX-2阴性。
1.3 统计学处理
将所得数据输入统计学软件SPSS 18.0中进行统计学处理，计量材料的比较选用t查验，计数材料比较选用χ2查验，以P<0.05为差异有统计学含义。
2 成果
2.1 Hp及COX-2在不同胃病中的表达
3组患者中，以B组IM患者的Hp阳性检出率最高，Dys与A组的Hp阳性检出率、COX-2阳性检出率次之。A、B组的Hp阳性检出率均显着高于C组，差异均有统计学含义（P<0.05）；在GCa、Dys、IM中均可检测到COX-2蛋白表达，3组差异无统计学含义（P>0.05）；A、B组患者的COX-2阳性检出率均显着高于C组，差异均有统计学含义（P<0.05）（表1）。
2.2 COX-2感染与Hp感染的联系
COX-2阳性在Hp阳性胃黏膜病变中的检出率显着高于Hp阴性胃黏膜病变，差异有统计学含义（P<0.05）（表2）。
3 评论
据相关研讨显现[2-3]，细胞增殖失衡、细胞凋亡是胃癌发作的重要要素，而Hp感染与前期胃癌的发作有亲近联系，Hp感染可导致Dys、IM、缓慢萎缩性胃炎，效果机制可能与Hp感染导致胃上皮细胞凋亡、增殖反常有关。自临床上发现Hp感染以来，医学者对其在胃部癌前病变及胃癌中的致病效果引起充沛注重。据国内相关文献报导[4-5]，与进展期胃癌患者比较，前期胃癌患者的Hp阳性检出率更高，提示Hp感染可能是前期胃癌发作的一个重要要素。本研讨中，Hp阳性在胃癌、Dys萎缩性胃炎、IM萎缩性胃炎、浅表性胃炎中的检出率分别为63.3%、61.8%、69.2%、33.3%，其间IM萎缩性胃炎的Hp阳性检出率最高，胃癌、Dys萎缩性胃炎、IM萎缩性胃炎3组的Hp阳性检出率比较差异均无统计学含义（P>0.05）；但胃癌、Dys萎缩性胃炎、IM萎缩性胃炎3组的Hp阳性检出率均显着高于浅表性胃炎组（P<0.05），阐明胃癌的发作与Hp感染有亲近的相关，其主要在胃癌前期发挥效果。
环氧合酶有COX-2和结构型环氧合酶（COX-1）两种类型[6]。据相关研讨显现[7-9]，在多种肿瘤安排中都检测出了高水平的COX-2，为肿瘤医治及防备拓荒了一条全新思路，一起，非甾体类药物在动物试验中，成功按捺诱发性肿瘤搬运与发作也引起了医学范畴的广泛注重。现在，国内学者现已证明COX-2在胃癌患者中经过介导血管内皮细胞生长因子（VEGF）过表达来加速癌细胞淋巴道搬运。此外，还有研讨发现，COX-2在人体胃癌细胞中的水平较高，一起COX-2水平与TNM分期、淋巴结搬运、胃癌安排学分级均有亲近相关，其在胃癌预后判别中可能有重要的运用价值。本研讨中，经过对胃癌及癌前病变患者的胃黏膜COX-2水平检测，发现COX-2阳性检出率与胃黏膜病变程度亲近相关，胃黏膜病变越严重者，COX-2阳性检出率越高，其在GCa、Dys、IM、CSG中的检出率分别为53.3%、50.0%、53.8%、10.0%，GCa组、Dys组、IM组的COX-2阳性检出率均显着高于CSG（P<0.05），阐明COX-2水平可能在胃癌的发作、发展中发挥重要效果[10]，其可能是胃癌患者的一项前期病理变化。
很多研讨均证明[11-14]，COX-2表达与Hp感染具有显着相关性。胃黏膜在感染Hp今后，其蛋白表达、COX-2 mRNA均显着升高，且蛋白表达、COX-2 mRNA的添加程度与炎症程度呈正相关。据国外研讨显现，运用Hp影响胃黏膜后，在检出COX-2的胃上皮细胞中，COX-2蛋白质及mRNA均有显着添加（5～10倍），这也愈加标明COX-2表达与Hp感染有显着相关性。经过本次研讨发现，Hp阳性胃黏膜病变中的COX-2阳性检出率显着比Hp阴性胃年膜病变中的COX-2阳性检出率更高（P<0.05），标明Hp感染与COX-2水平上升有关，可能是Hp感染诱导胃黏膜细胞反常增殖及细胞凋亡，进而促进胃癌发作的重要机制。
[参考文献]
[1] 李琦，范忠泽，孙珏，等.幽门螺杆菌诱导人胃癌MKN45细胞COX-2表达的信号转导研讨[J].肿瘤，2009，29（2）：108-112.
[2] 钱铖，刘明东，邹晓平，等.幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变环氧化酶-2表达的研讨[J].有用医学杂志，2010， 26（3）：401-403.
[3] 于金林，孟卫东，初瑞雪.幽门螺杆菌感染和p53表达与胃癌及胃癌前病变联系的临床研讨[J].我国当代医药，2014，21（2）：38-39.
[4] 刘江月，徐洪平，张代娟，等.COX-2在胃癌安排中的表达及与Hp感染的联系[J].我国老年学杂志，2010，30（13）：1800-1801.
[5] 马丹，刘敏，梁平，等.COX-2在人胃癌中的表达及与胃癌临床病理特征的联系[J].重庆医学，2009，38（3）： 290-292.
[6] 戚红霞，李晓虹，袁亚，等.胃癌安排cagA阳性幽门螺杆菌感染与环氧化酶-2的联系[J].重庆医学，2013，42（26）：3087-3088.
[7] 周梅恺，赵娜，叶玉伟，等.Notch1Jagged1和COX-2蛋白在胃癌中的表达及相关性研讨[J].我国肿瘤临床，2012， 39（15）：1082-1086.
[8] 郝世平，刘鸿齐.胃癌彻底治愈术60例预后要素的COX剖析[J].我国药物与临床，2010，10（12）：1378-1379.
[9] 周洁，陈虎，郑海，等.Celecoxib可经过按捺核转录因子-κB活性诱导SGC7901/ADR细胞的凋亡[J].中华试验外科杂志，2010，17（9）：1269-1271.
[10] 罗晓霞.15-PGDH、COX-2蛋白在胃癌发作联系的相关性研讨[J].中外医学研讨，2014，12（9）：59-60.
[11] 王海鹏，田小林，冉福林，等.Hp相关性胃癌安排中COX-2和Bcl-2的表达及其含义[J].陕西医学杂志，2009，38（7）：813-816.
[12] 王昌雄，麻秒群，林维勤，等.胃黏膜COX-2、p53表达与Hp感染及癌变的联系研讨[J].我国医学立异，2012， 9（13）：20-22.
[13] 樊薇，禚静，周涛，等.Hp感染及COX-2的表达与胃癌及癌前病变联系的研讨[J].山东大学学报：医学版，2006， 44（7）：703-705.
[14] 程源山，况丽平，张冬青，等.CagA+ Hp感染对特发性血小板减少性紫癜患者PAIg水平及血小板生成的影响[J].广东医学，2013，34（3）：428-430.
（收稿日期：2014-04-29 本文修改：林利利）
1.3 统计学处理
将所得数据输入统计学软件SPSS 18.0中进行统计学处理，计量材料的比较选用t查验，计数材料比较选用χ2查验，以P<0.05为差异有统计学含义。
2 成果
2.1 Hp及COX-2在不同胃病中的表达
3组患者中，以B组IM患者的Hp阳性检出率最高，Dys与A组的Hp阳性检出率、COX-2阳性检出率次之。A、B组的Hp阳性检出率均显着高于C组，差异均有统计学含义（P<0.05）；在GCa、Dys、IM中均可检测到COX-2蛋白表达，3组差异无统计学含义（P>0.05）；A、B组患者的COX-2阳性检出率均显着高于C组，差异均有统计学含义（P<0.05）（表1）。
2.2 COX-2感染与Hp感染的联系
COX-2阳性在Hp阳性胃黏膜病变中的检出率显着高于Hp阴性胃黏膜病变，差异有统计学含义（P<0.05）（表2）。
3 评论
据相关研讨显现[2-3]，细胞增殖失衡、细胞凋亡是胃癌发作的重要要素，而Hp感染与前期胃癌的发作有亲近联系，Hp感染可导致Dys、IM、缓慢萎缩性胃炎，效果机制可能与Hp感染导致胃上皮细胞凋亡、增殖反常有关。自临床上发现Hp感染以来，医学者对其在胃部癌前病变及胃癌中的致病效果引起充沛注重。据国内相关文献报导[4-5]，与进展期胃癌患者比较，前期胃癌患者的Hp阳性检出率更高，提示Hp感染可能是前期胃癌发作的一个重要要素。本研讨中，Hp阳性在胃癌、Dys萎缩性胃炎、IM萎缩性胃炎、浅表性胃炎中的检出率分别为63.3%、61.8%、69.2%、33.3%，其间IM萎缩性胃炎的Hp阳性检出率最高，胃癌、Dys萎缩性胃炎、IM萎缩性胃炎3组的Hp阳性检出率比较差异均无统计学含义（P>0.05）；但胃癌、Dys萎缩性胃炎、IM萎缩性胃炎3组的Hp阳性检出率均显着高于浅表性胃炎组（P<0.05），阐明胃癌的发作与Hp感染有亲近的相关，其主要在胃癌前期发挥效果。
环氧合酶有COX-2和结构型环氧合酶（COX-1）两种类型[6]。据相关研讨显现[7-9]，在多种肿瘤安排中都检测出了高水平的COX-2，为肿瘤医治及防备拓荒了一条全新思路，一起，非甾体类药物在动物试验中，成功按捺诱发性肿瘤搬运与发作也引起了医学范畴的广泛注重。现在，国内学者现已证明COX-2在胃癌患者中经过介导血管内皮细胞生长因子（VEGF）过表达来加速癌细胞淋巴道搬运。此外，还有研讨发现，COX-2在人体胃癌细胞中的水平较高，一起COX-2水平与TNM分期、淋巴结搬运、胃癌安排学分级均有亲近相关，其在胃癌预后判别中可能有重要的运用价值。本研讨中，经过对胃癌及癌前病变患者的胃黏膜COX-2水平检测，发现COX-2阳性检出率与胃黏膜病变程度亲近相关，胃黏膜病变越严重者，COX-2阳性检出率越高，其在GCa、Dys、IM、CSG中的检出率分别为53.3%、50.0%、53.8%、10.0%，GCa组、Dys组、IM组的COX-2阳性检出率均显着高于CSG（P<0.05），阐明COX-2水平可能在胃癌的发作、发展中发挥重要效果[10]，其可能是胃癌患者的一项前期病理变化。
很多研讨均证明[11-14]，COX-2表达与Hp感染具有显着相关性。胃黏膜在感染Hp今后，其蛋白表达、COX-2 mRNA均显着升高，且蛋白表达、COX-2 mRNA的添加程度与炎症程度呈正相关。据国外研讨显现，运用Hp影响胃黏膜后，在检出COX-2的胃上皮细胞中，COX-2蛋白质及mRNA均有显着添加（5～10倍），这也愈加标明COX-2表达与Hp感染有显着相关性。经过本次研讨发现，Hp阳性胃黏膜病变中的COX-2阳性检出率显着比Hp阴性胃年膜病变中的COX-2阳性检出率更高（P<0.05），标明Hp感染与COX-2水平上升有关，可能是Hp感染诱导胃黏膜细胞反常增殖及细胞凋亡，进而促进胃癌发作的重要机制。
[参考文献]
[1] 李琦，范忠泽，孙珏，等.幽门螺杆菌诱导人胃癌MKN45细胞COX-2表达的信号转导研讨[J].肿瘤，2009，29（2）：108-112.
[2] 钱铖，刘明东，邹晓平，等.幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变环氧化酶-2表达的研讨[J].有用医学杂志，2010， 26（3）：401-403.
[3] 于金林，孟卫东，初瑞雪.幽门螺杆菌感染和p53表达与胃癌及胃癌前病变联系的临床研讨[J].我国当代医药，2014，21（2）：38-39.
[4] 刘江月，徐洪平，张代娟，等.COX-2在胃癌安排中的表达及与Hp感染的联系[J].我国老年学杂志，2010，30（13）：1800-1801.
[5] 马丹，刘敏，梁平，等.COX-2在人胃癌中的表达及与胃癌临床病理特征的联系[J].重庆医学，2009，38（3）： 290-292.
[6] 戚红霞，李晓虹，袁亚，等.胃癌安排cagA阳性幽门螺杆菌感染与环氧化酶-2的联系[J].重庆医学，2013，42（26）：3087-3088.
[7] 周梅恺，赵娜，叶玉伟，等.Notch1Jagged1和COX-2蛋白在胃癌中的表达及相关性研讨[J].我国肿瘤临床，2012， 39（15）：1082-1086.
[8] 郝世平，刘鸿齐.胃癌彻底治愈术60例预后要素的COX剖析[J].我国药物与临床，2010，10（12）：1378-1379.
[9] 周洁，陈虎，郑海，等.Celecoxib可经过按捺核转录因子-κB活性诱导SGC7901/ADR细胞的凋亡[J].中华试验外科杂志，2010，17（9）：1269-1271.
[10] 罗晓霞.15-PGDH、COX-2蛋白在胃癌发作联系的相关性研讨[J].中外医学研讨，2014，12（9）：59-60.
[11] 王海鹏，田小林，冉福林，等.Hp相关性胃癌安排中COX-2和Bcl-2的表达及其含义[J].陕西医学杂志，2009，38（7）：813-816.
[12] 王昌雄，麻秒群，林维勤，等.胃黏膜COX-2、p53表达与Hp感染及癌变的联系研讨[J].我国医学立异，2012， 9（13）：20-22.
[13] 樊薇，禚静，周涛，等.Hp感染及COX-2的表达与胃癌及癌前病变联系的研讨[J].山东大学学报：医学版，2006， 44（7）：703-705.
[14] 程源山，况丽平，张冬青，等.CagA+ Hp感染对特发性血小板减少性紫癜患者PAIg水平及血小板生成的影响[J].广东医学，2013，34（3）：428-430.
（收稿日期：2014-04-29 本文修改：林利利）
1.3 统计学处理
将所得数据输入统计学软件SPSS 18.0中进行统计学处理，计量材料的比较选用t查验，计数材料比较选用χ2查验，以P<0.05为差异有统计学含义。
2 成果
2.1 Hp及COX-2在不同胃病中的表达
3组患者中，以B组IM患者的Hp阳性检出率最高，Dys与A组的Hp阳性检出率、COX-2阳性检出率次之。A、B组的Hp阳性检出率均显着高于C组，差异均有统计学含义（P<0.05）；在GCa、Dys、IM中均可检测到COX-2蛋白表达，3组差异无统计学含义（P>0.05）；A、B组患者的COX-2阳性检出率均显着高于C组，差异均有统计学含义（P<0.05）（表1）。
2.2 COX-2感染与Hp感染的联系
COX-2阳性在Hp阳性胃黏膜病变中的检出率显着高于Hp阴性胃黏膜病变，差异有统计学含义（P<0.05）（表2）。
3 评论
据相关研讨显现[2-3]，细胞增殖失衡、细胞凋亡是胃癌发作的重要要素，而Hp感染与前期胃癌的发作有亲近联系，Hp感染可导致Dys、IM、缓慢萎缩性胃炎，效果机制可能与Hp感染导致胃上皮细胞凋亡、增殖反常有关。自临床上发现Hp感染以来，医学者对其在胃部癌前病变及胃癌中的致病效果引起充沛注重。据国内相关文献报导[4-5]，与进展期胃癌患者比较，前期胃癌患者的Hp阳性检出率更高，提示Hp感染可能是前期胃癌发作的一个重要要素。本研讨中，Hp阳性在胃癌、Dys萎缩性胃炎、IM萎缩性胃炎、浅表性胃炎中的检出率分别为63.3%、61.8%、69.2%、33.3%，其间IM萎缩性胃炎的Hp阳性检出率最高，胃癌、Dys萎缩性胃炎、IM萎缩性胃炎3组的Hp阳性检出率比较差异均无统计学含义（P>0.05）；但胃癌、Dys萎缩性胃炎、IM萎缩性胃炎3组的Hp阳性检出率均显着高于浅表性胃炎组（P<0.05），阐明胃癌的发作与Hp感染有亲近的相关，其主要在胃癌前期发挥效果。
环氧合酶有COX-2和结构型环氧合酶（COX-1）两种类型[6]。据相关研讨显现[7-9]，在多种肿瘤安排中都检测出了高水平的COX-2，为肿瘤医治及防备拓荒了一条全新思路，一起，非甾体类药物在动物试验中，成功按捺诱发性肿瘤搬运与发作也引起了医学范畴的广泛注重。现在，国内学者现已证明COX-2在胃癌患者中经过介导血管内皮细胞生长因子（VEGF）过表达来加速癌细胞淋巴道搬运。此外，还有研讨发现，COX-2在人体胃癌细胞中的水平较高，一起COX-2水平与TNM分期、淋巴结搬运、胃癌安排学分级均有亲近相关，其在胃癌预后判别中可能有重要的运用价值。本研讨中，经过对胃癌及癌前病变患者的胃黏膜COX-2水平检测，发现COX-2阳性检出率与胃黏膜病变程度亲近相关，胃黏膜病变越严重者，COX-2阳性检出率越高，其在GCa、Dys、IM、CSG中的检出率分别为53.3%、50.0%、53.8%、10.0%，GCa组、Dys组、IM组的COX-2阳性检出率均显着高于CSG（P<0.05），阐明COX-2水平可能在胃癌的发作、发展中发挥重要效果[10]，其可能是胃癌患者的一项前期病理变化。
很多研讨均证明[11-14]，COX-2表达与Hp感染具有显着相关性。胃黏膜在感染Hp今后，其蛋白表达、COX-2 mRNA均显着升高，且蛋白表达、COX-2 mRNA的添加程度与炎症程度呈正相关。据国外研讨显现，运用Hp影响胃黏膜后，在检出COX-2的胃上皮细胞中，COX-2蛋白质及mRNA均有显着添加（5～10倍），这也愈加标明COX-2表达与Hp感染有显着相关性。经过本次研讨发现，Hp阳性胃黏膜病变中的COX-2阳性检出率显着比Hp阴性胃年膜病变中的COX-2阳性检出率更高（P<0.05），标明Hp感染与COX-2水平上升有关，可能是Hp感染诱导胃黏膜细胞反常增殖及细胞凋亡，进而促进胃癌发作的重要机制。
[参考文献]
[1] 李琦，范忠泽，孙珏，等.幽门螺杆菌诱导人胃癌MKN45细胞COX-2表达的信号转导研讨[J].肿瘤，2009，29（2）：108-112.
[2] 钱铖，刘明东，邹晓平，等.幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变环氧化酶-2表达的研讨[J].有用医学杂志，2010， 26（3）：401-403.
[3] 于金林，孟卫东，初瑞雪.幽门螺杆菌感染和p53表达与胃癌及胃癌前病变联系的临床研讨[J].我国当代医药，2014，21（2）：38-39.
[4] 刘江月，徐洪平，张代娟，等.COX-2在胃癌安排中的表达及与Hp感染的联系[J].我国老年学杂志，2010，30（13）：1800-1801.
[5] 马丹，刘敏，梁平，等.COX-2在人胃癌中的表达及与胃癌临床病理特征的联系[J].重庆医学，2009，38（3）： 290-292.
[6] 戚红霞，李晓虹，袁亚，等.胃癌安排cagA阳性幽门螺杆菌感染与环氧化酶-2的联系[J].重庆医学，2013，42（26）：3087-3088.
[7] 周梅恺，赵娜，叶玉伟，等.Notch1Jagged1和COX-2蛋白在胃癌中的表达及相关性研讨[J].我国肿瘤临床，2012， 39（15）：1082-1086.
[8] 郝世平，刘鸿齐.胃癌彻底治愈术60例预后要素的COX剖析[J].我国药物与临床，2010，10（12）：1378-1379.
[9] 周洁，陈虎，郑海，等.Celecoxib可经过按捺核转录因子-κB活性诱导SGC7901/ADR细胞的凋亡[J].中华试验外科杂志，2010，17（9）：1269-1271.
[10] 罗晓霞.15-PGDH、COX-2蛋白在胃癌发作联系的相关性研讨[J].中外医学研讨，2014，12（9）：59-60.
[11] 王海鹏，田小林，冉福林，等.Hp相关性胃癌安排中COX-2和Bcl-2的表达及其含义[J].陕西医学杂志，2009，38（7）：813-816.
[12] 王昌雄，麻秒群，林维勤，等.胃黏膜COX-2、p53表达与Hp感染及癌变的联系研讨[J].我国医学立异，2012， 9（13）：20-22.
[13] 樊薇，禚静，周涛，等.Hp感染及COX-2的表达与胃癌及癌前病变联系的研讨[J].山东大学学报：医学版，2006， 44（7）：703-705.
[14] 程源山，况丽平，张冬青，等.CagA+ Hp感染对特发性血小板减少性紫癜患者PAIg水平及血小板生成的影响[J].广东医学，2013，34（3）：428-430.
（收稿日期：2014-04-29 本文修改：林利利）
