王俊英
[摘要] 意图 评论血清C反响蛋白、血脂水平与原发性肾病综合征的相关性。办法 将45例原发性肾病综合征患者设为调查组，45例健康查体者设为对照组，别离检测两组人员血液中的C反响蛋白、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及脂蛋白-a水平，剖析两者的差异性。 成果调查组患者的C反响蛋白水平显着高于对照组（P<0.01）；在血脂水平方面，调查组患者的TC、TG、LDL-C及脂蛋白-a水均匀显着高于对照组（P<0.05），而调查组HDL-C水平与对照组组间比较无显着差异（P>0.05）。 定论 肾病综合征患者常兼并严峻的脂质代谢紊乱及微炎症反响，表现为血清C反响蛋白及血脂水均匀显着高于健康人群，能够作为确诊原发性肾病综合征的辅佐生化目标。
[关键词] C反响蛋白；血脂；肾病综合征
[中图分类号] R277.5[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2014）18-0036-03
The correlation between serum C-reactive protein，blood lipids and nephrotic syndrome
WANG Junying
Renal Medicine Department， People's Hospital of Laizhou City in Shandong Province，Laizou 261400,China
[Abstract] Objective To study relation of serum C-reactive protein （CRP） and lipid level with primary nephrotic syndrome（PNS）. Methods Selected 45 patients with primary nephrotic syndrome were set as observation group，and 45 cases of healthy physical examination were set as control group， the levels of CRP，TC，TG，HDL-C，LDL-C and Lp（a） between the observation group and control group were compared. Results The level of CRP in observation groupwassignificantly higher than that in the control group（P<0.01）； in the aspect of lipid level，the level of the TC， TG， LDL-C and Lp（a） inobservation group werealso higher than those in another group，and there wasstatistic difference（P<0.05），but HDL-C level had no difference between them. Conclusion Primary nephritic syndrome is combination with sever disorder of lipid metabolism，and the serum c-reactive protein and lipid levels in PNS were significantly higher than that of healthy people，which can be used as the auxiliary diagnosis index for nephrotic syndrome.
[Key words] C-reactive protein；Lipid level； NS
原发性肾病综合征（PNS）是一种体系性免疫按捺炎症紊乱性疾病，即蛋白尿-细胞因子-细胞损害网络调理紊乱，致使白细胞炎症爆发，细胞因子逃逸体循环，引起高细胞因子综合征，进一步损害肾小球、小管间质，终究呈现肾间质纤维化、肾小球硬化[1]。一起，原发性肾病综合征的发作、开展与机体血脂代谢反常及C反响蛋白水平密切相关，能够说是PNS的发作及开展引起了血脂的代谢反常及C反响蛋白反常，而两者的反常状况又推动了PNS的开展。本研讨旨在评论血清C反响蛋白、血脂水平与原发性肾病综合征的相关性，现报导如下。
1 材料与办法
1.1 一般材料
调查组为我院肾内科2011年2月~2013年12月间收治的患者，对照组为一起期到我院查体中心进行查体的健康人群。调查组45例，男16例，女29例，年纪37~59岁，均匀（41.6±6.9）岁，病程3个月~5年，均匀（1.9±0.6）年，体重54~81kg，均匀（67.2±4.6）kg；对照组45例，男15例，女30例，年纪35~57岁，均匀（42.3±7.1）岁，体重52~83 kg，均匀（68.1±3.9）kg，且既往身体健康，无严峻内科疾病史，且体检各项目标均正常。两组人员在性别、年纪、体重等方面无显着差异性（P>0.05），有可比性。
1.2 糖尿病肾病确诊规范[2]
①尿蛋白含量大于3.5g/d；②低蛋白血症，血浆白蛋白含量低于30g/L；③显着水肿；④高脂血症，其间①、②两项为确诊必需。
1.3 归入规范
临床确诊契合西医确诊规范者；年纪30~60周岁。
1.4 扫除规范
继发性肾病综合征、厌恶肿瘤包含血液病；严峻心脑血管疾病患者；急性感染性疾病、严峻器官实质性损害者，如事故伤、烧伤、手术等； 4周内服用降脂药物者；凝血功用障碍、糖尿病、高血压等。
1.5 查看办法
两组均空腹12h，查体前防止剧烈运动，抽取晨起静脉血5mL。仪器为美国出产的Beckmann CX5-CE生化剖析仪，试剂盒为该公司供给，其间TC、TG、HDL-C、脂蛋白-a运用酶法测定，LDL-C用Friedewald公式进行核算；C-反响蛋白运用免疫荧光法测定，试剂盒为杭州丽珠有限公司供给。
1.6 统计学处理
使用SPSS18.0软件进行统计学处理，选用 t查验及χ2剖析，以P<0.05表明差异具有统计学含义。
2 成果
2.1 两组血脂水平比照剖析
由表1可知，调查组患者的TC、TG、LDL-C及脂蛋白-a水均匀显着升高，与对照组比较，差异具有统计学含义，而HDL-C水平改动不显着，能够以为PNS与血脂水平呈正相关。
表1 两组血脂水平剖析（x±s）
注：与对照组比较，t=2.37、3.72、3.45、28.56，▲P<0.05
2.2 两组血清C-反响蛋白水平剖析
调查组患者的C反响蛋白水平（13.58±2.76）mg/L显着高于对照组的（3.62±0.93）mg/L，差异具有统计学含义（t=11.23，P<0.01）。
3评论
3.1 原发性肾病综合征的发病机制及临床特征
现在以为PNS的发病首要是以原位免疫复合物和循环免疫复合物为主导的体液免疫，并有细胞免疫参加的炎症免疫反响损害[3]，其临床以低蛋白血症、高脂血症、很多蛋白尿及水肿为特征。患者蛋白尿的呈现是因为肾小球分子屏障功用及滤过膜电荷屏障受损所造成的，此刻，肾小球滤过膜关于血浆蛋白的通透性添加，而当原尿中的蛋白含量显着超越肾小管的重吸收才能时，蛋白就会经过尿液丢掉，继而构成很多的蛋白尿，而这种蛋白是以白蛋白及与白蛋白分子量近似的蛋白为主，血液中的大分子量蛋白因无法经过肾小球的滤过膜而血浆水平根本不会发作改动。血浆低蛋白血症的发作正是因为很多的白蛋白经过尿液丢失所造成的，一起，因为机体消化道黏膜呈现水肿，引起患者胃口减退，导致蛋白量弥补缺乏，更加剧了机体低蛋白血症的状况。当机体呈现低蛋白血症时，会导致血浆胶体浸透压的下降，使血管内的水分经过血管壁进入安排空隙，继而引发水肿，这是患者呈现水肿的首要原因；一起因为PNS患者本身循环血量的下降，激活了机体的肾素-血管严重素-醛固酮体系，使肾小管重吸收才能添加，促进了水肿的构成；另一方面，机体抗利尿激素排泄量的添加也是引起机体水肿的重要要素。原发性肾病综合征患者肾损害会引起很多蛋白经尿液丢失，继而导致机体血浆白蛋白及胶体浸透压下降，使有用循环血量下降，引发血液浓缩；一起，因为低蛋白血症会使肝脏的组成功用增强，导致脂蛋白的数量添加，且能够引起脂蛋白分化速度及周围安排使用速度的下降，然后引发高脂血症，而高脂血症的呈现会导致血黏滞度增高，引起机体的抗凝及纤溶体系的失衡，终究导致PNS的开展[4]。
3.2 血脂水平与PNS的相关性剖析
高脂血症被以为是PNS的必要确诊根据之一，其原因是因为发作PNS时，血脂的分化速度下降而组成添加所造成的，高脂血症的发作直接加剧肾小球的硬化，继而促进PNS的开展，其机制可能与以下几点有关：①高脂血症可影响肾小球系膜细胞的增生：肾小球系膜细胞增生是缓慢肾损害的前期特征，此刻在肾小球系膜区堆积的脂质成分可影响系膜细胞发作粘附因子或完成细胞趋化，继而导致很多的单核细胞在肾小球进行集合及滋润，而这些单核细胞又能够开释各种细胞因子（如血小板源生长因子），导致系膜细胞呈现增生，并可构成泡沫细胞。②添加细胞外基质的组成：当发作PNS时，高脂血症会引起肾小球系膜基质的首要成分（板层素（LN）、Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白（FN））组成量添加；LDL及氧化的LDL（ox-LDL）均能够在体外对系膜细胞发作影响，继而使细胞外基质组成的增多，其机制可能是LDL能够激活肾小球系膜细胞内的蛋白激酶C，继而使TGF-β组成添加，而TGF-β又能够以自排泄的方法促进细胞外基质在系膜细胞内的组成，一起还能够影响系膜细胞发作蛋白酶按捺剂，按捺基质的降解，导致系膜基质添加[5]。③促进肾小管间质的纤维化：肾小管上皮细胞上存在的LDL及VLDL受体能够以受体及非受体的方法吸取脂蛋白，而高脂血症时，堆积于肾小管的脂质成分被上皮细胞吞噬，继而构成泡沫细胞；一起，LDL及OX-LDL能够影响肾小管间质的组成及排泄，促进肾间质发作纤维化，而肾小管损害会导致肾小球的进一步损害。④促进肾小球血液动力学发作改动：高脂血症的发作可引起血浆胶体浸透浓度的升高、血浆黏滞度的增强及血管活性物质的生成量添加，一起血管膜胆固醇含量的增多会引起红细胞的变形及功用障碍，进而导致毛细血管内压的升高及血管阻力的增强；Lp（a）及OX-LDL还能够影响氧自由基的发作，促进肾素的排泄及开释量添加，激活肾素-血管严重素-醛固酮体系，继而导致血压升高，而这很多的改动均会导致肾小球的血液动力学担负的加剧，终究促进肾小球硬化的发作。国内很多材料也发现，PNS患者的脂质代谢显着反常，且以TC、TG、LDL-C及Lp（a）改动最为显着，HDL-C的改动则无差异性[6，7]，这与本文的研讨成果相契合。
3.3 血清CRP与PNS的相关性剖析
PNS的发作不只与脂质代谢紊乱密切相关，也与机体本身的炎性反响密切相关。CRP是一种重要的炎性标志物，当机体遭到免疫损害、感染、生物不相容性或理化要素等影响时很多发作[8]。正常状况下，CRP能够激活补体，增强机体吞噬细胞的吞噬才能，进而到达铲除病原微生物及修正损害的意图，可是近代的研讨发现，CRP直接参加炎性反响及动脉粥样硬化的进程，是血管性疾病的强有力的预示因子及风险要素。高浓度的CRP能够直接参加机体的炎症反响，一方面能够引起血管内皮细胞的损害及血管阻力的添加，另一方面能够使机体前列腺素及一氧化氮的排泄量下降，然后引起机体舒张血管、反抗病原体及按捺血栓构成的才能减退，促进疾病的开展。别的，高浓度的血浆CRP还可促进血管内皮细胞增生、搬迁、动脉内膜增厚，促进动脉粥样硬化的构成开展，导致血管重构，引起血管阻力添加[9]。本研讨进程中也发现，PNS患者的CRP水平显着高于正常人群，且存在差异性，阐明两者之间存在正相关性。向代军等也发现，PNS患者体内存在微炎症反响，CRP在PNS的发作及开展进程中起必定效果。
综上可知，PNS的发作、开展与脂质代谢紊乱及体内的微炎症反响密切相关，及时检测血脂水平及血清CRP水平对PNS的前期确诊具有必定指导含义。
[参考文献]
[1]何正宏，陈西北，白云凯. 原发性肾病综合征患者脂代谢紊乱及炎症反响与蛋白尿的联系[J]. 我国民康医学，2011，20（20）：2349-2351.
[2]王吉耀. 内科学[M]. 北京：公民卫生出版社，2011：87-88.
[3]黄毅，杨朝辉，杨惠标. 辛伐他汀对肾病综合征患者C反响蛋白和肿瘤坏死因子效果的临床研讨[J]. 我国医药攻略，2008，6（22）：22-23.
[4]林书典，周巧玲，敖翔. 原发性肾病综合征患者ICI与血脂及肾功用联系的研讨[J]. 我国医学工程，2007，15（40）：316-317.
[5]宋红梅，李学旺，魏珉. 高脂饮食对阿毒素肾病大鼠肾小球系膜基质的影响[J]. 我国医学科学院学报，2010， 22（5）：471-475.
[6]王海安，董卫国. 原发性肾病综合征患者血脂及脂蛋白（a）的改动[J]. 我国热带医学，2007，7（10）：1822-1823.
[7]孙艳华. 原发性NS患者血脂的检测及临床含义[J]. 有用医技杂志，2009，13（3）：374-375.
[8]孙艳霞，康天，王新良. 超敏C-反响蛋白在小儿原发性肾病综合征中的临床含义[J]. 河北医药，2010，32（21）：3060-3061.
[9]李长红，张浩，刘艳姝. 原发性肾病综合征患者血浆hs-CRP，vWF的检测及含义[J]. 黑龙江医药科学，2012，35（6）：109-110.
（收稿日期：2014-04-15）
3.2 血脂水平与PNS的相关性剖析
高脂血症被以为是PNS的必要确诊根据之一，其原因是因为发作PNS时，血脂的分化速度下降而组成添加所造成的，高脂血症的发作直接加剧肾小球的硬化，继而促进PNS的开展，其机制可能与以下几点有关：①高脂血症可影响肾小球系膜细胞的增生：肾小球系膜细胞增生是缓慢肾损害的前期特征，此刻在肾小球系膜区堆积的脂质成分可影响系膜细胞发作粘附因子或完成细胞趋化，继而导致很多的单核细胞在肾小球进行集合及滋润，而这些单核细胞又能够开释各种细胞因子（如血小板源生长因子），导致系膜细胞呈现增生，并可构成泡沫细胞。②添加细胞外基质的组成：当发作PNS时，高脂血症会引起肾小球系膜基质的首要成分（板层素（LN）、Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白（FN））组成量添加；LDL及氧化的LDL（ox-LDL）均能够在体外对系膜细胞发作影响，继而使细胞外基质组成的增多，其机制可能是LDL能够激活肾小球系膜细胞内的蛋白激酶C，继而使TGF-β组成添加，而TGF-β又能够以自排泄的方法促进细胞外基质在系膜细胞内的组成，一起还能够影响系膜细胞发作蛋白酶按捺剂，按捺基质的降解，导致系膜基质添加[5]。③促进肾小管间质的纤维化：肾小管上皮细胞上存在的LDL及VLDL受体能够以受体及非受体的方法吸取脂蛋白，而高脂血症时，堆积于肾小管的脂质成分被上皮细胞吞噬，继而构成泡沫细胞；一起，LDL及OX-LDL能够影响肾小管间质的组成及排泄，促进肾间质发作纤维化，而肾小管损害会导致肾小球的进一步损害。④促进肾小球血液动力学发作改动：高脂血症的发作可引起血浆胶体浸透浓度的升高、血浆黏滞度的增强及血管活性物质的生成量添加，一起血管膜胆固醇含量的增多会引起红细胞的变形及功用障碍，进而导致毛细血管内压的升高及血管阻力的增强；Lp（a）及OX-LDL还能够影响氧自由基的发作，促进肾素的排泄及开释量添加，激活肾素-血管严重素-醛固酮体系，继而导致血压升高，而这很多的改动均会导致肾小球的血液动力学担负的加剧，终究促进肾小球硬化的发作。国内很多材料也发现，PNS患者的脂质代谢显着反常，且以TC、TG、LDL-C及Lp（a）改动最为显着，HDL-C的改动则无差异性[6，7]，这与本文的研讨成果相契合。
3.3 血清CRP与PNS的相关性剖析
PNS的发作不只与脂质代谢紊乱密切相关，也与机体本身的炎性反响密切相关。CRP是一种重要的炎性标志物，当机体遭到免疫损害、感染、生物不相容性或理化要素等影响时很多发作[8]。正常状况下，CRP能够激活补体，增强机体吞噬细胞的吞噬才能，进而到达铲除病原微生物及修正损害的意图，可是近代的研讨发现，CRP直接参加炎性反响及动脉粥样硬化的进程，是血管性疾病的强有力的预示因子及风险要素。高浓度的CRP能够直接参加机体的炎症反响，一方面能够引起血管内皮细胞的损害及血管阻力的添加，另一方面能够使机体前列腺素及一氧化氮的排泄量下降，然后引起机体舒张血管、反抗病原体及按捺血栓构成的才能减退，促进疾病的开展。别的，高浓度的血浆CRP还可促进血管内皮细胞增生、搬迁、动脉内膜增厚，促进动脉粥样硬化的构成开展，导致血管重构，引起血管阻力添加[9]。本研讨进程中也发现，PNS患者的CRP水平显着高于正常人群，且存在差异性，阐明两者之间存在正相关性。向代军等也发现，PNS患者体内存在微炎症反响，CRP在PNS的发作及开展进程中起必定效果。
综上可知，PNS的发作、开展与脂质代谢紊乱及体内的微炎症反响密切相关，及时检测血脂水平及血清CRP水平对PNS的前期确诊具有必定指导含义。
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（收稿日期：2014-04-15）
3.2 血脂水平与PNS的相关性剖析
高脂血症被以为是PNS的必要确诊根据之一，其原因是因为发作PNS时，血脂的分化速度下降而组成添加所造成的，高脂血症的发作直接加剧肾小球的硬化，继而促进PNS的开展，其机制可能与以下几点有关：①高脂血症可影响肾小球系膜细胞的增生：肾小球系膜细胞增生是缓慢肾损害的前期特征，此刻在肾小球系膜区堆积的脂质成分可影响系膜细胞发作粘附因子或完成细胞趋化，继而导致很多的单核细胞在肾小球进行集合及滋润，而这些单核细胞又能够开释各种细胞因子（如血小板源生长因子），导致系膜细胞呈现增生，并可构成泡沫细胞。②添加细胞外基质的组成：当发作PNS时，高脂血症会引起肾小球系膜基质的首要成分（板层素（LN）、Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白（FN））组成量添加；LDL及氧化的LDL（ox-LDL）均能够在体外对系膜细胞发作影响，继而使细胞外基质组成的增多，其机制可能是LDL能够激活肾小球系膜细胞内的蛋白激酶C，继而使TGF-β组成添加，而TGF-β又能够以自排泄的方法促进细胞外基质在系膜细胞内的组成，一起还能够影响系膜细胞发作蛋白酶按捺剂，按捺基质的降解，导致系膜基质添加[5]。③促进肾小管间质的纤维化：肾小管上皮细胞上存在的LDL及VLDL受体能够以受体及非受体的方法吸取脂蛋白，而高脂血症时，堆积于肾小管的脂质成分被上皮细胞吞噬，继而构成泡沫细胞；一起，LDL及OX-LDL能够影响肾小管间质的组成及排泄，促进肾间质发作纤维化，而肾小管损害会导致肾小球的进一步损害。④促进肾小球血液动力学发作改动：高脂血症的发作可引起血浆胶体浸透浓度的升高、血浆黏滞度的增强及血管活性物质的生成量添加，一起血管膜胆固醇含量的增多会引起红细胞的变形及功用障碍，进而导致毛细血管内压的升高及血管阻力的增强；Lp（a）及OX-LDL还能够影响氧自由基的发作，促进肾素的排泄及开释量添加，激活肾素-血管严重素-醛固酮体系，继而导致血压升高，而这很多的改动均会导致肾小球的血液动力学担负的加剧，终究促进肾小球硬化的发作。国内很多材料也发现，PNS患者的脂质代谢显着反常，且以TC、TG、LDL-C及Lp（a）改动最为显着，HDL-C的改动则无差异性[6，7]，这与本文的研讨成果相契合。
3.3 血清CRP与PNS的相关性剖析
PNS的发作不只与脂质代谢紊乱密切相关，也与机体本身的炎性反响密切相关。CRP是一种重要的炎性标志物，当机体遭到免疫损害、感染、生物不相容性或理化要素等影响时很多发作[8]。正常状况下，CRP能够激活补体，增强机体吞噬细胞的吞噬才能，进而到达铲除病原微生物及修正损害的意图，可是近代的研讨发现，CRP直接参加炎性反响及动脉粥样硬化的进程，是血管性疾病的强有力的预示因子及风险要素。高浓度的CRP能够直接参加机体的炎症反响，一方面能够引起血管内皮细胞的损害及血管阻力的添加，另一方面能够使机体前列腺素及一氧化氮的排泄量下降，然后引起机体舒张血管、反抗病原体及按捺血栓构成的才能减退，促进疾病的开展。别的，高浓度的血浆CRP还可促进血管内皮细胞增生、搬迁、动脉内膜增厚，促进动脉粥样硬化的构成开展，导致血管重构，引起血管阻力添加[9]。本研讨进程中也发现，PNS患者的CRP水平显着高于正常人群，且存在差异性，阐明两者之间存在正相关性。向代军等也发现，PNS患者体内存在微炎症反响，CRP在PNS的发作及开展进程中起必定效果。
综上可知，PNS的发作、开展与脂质代谢紊乱及体内的微炎症反响密切相关，及时检测血脂水平及血清CRP水平对PNS的前期确诊具有必定指导含义。
[参考文献]
[1]何正宏，陈西北，白云凯. 原发性肾病综合征患者脂代谢紊乱及炎症反响与蛋白尿的联系[J]. 我国民康医学，2011，20（20）：2349-2351.
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[5]宋红梅，李学旺，魏珉. 高脂饮食对阿毒素肾病大鼠肾小球系膜基质的影响[J]. 我国医学科学院学报，2010， 22（5）：471-475.
[6]王海安，董卫国. 原发性肾病综合征患者血脂及脂蛋白（a）的改动[J]. 我国热带医学，2007，7（10）：1822-1823.
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[8]孙艳霞，康天，王新良. 超敏C-反响蛋白在小儿原发性肾病综合征中的临床含义[J]. 河北医药，2010，32（21）：3060-3061.
[9]李长红，张浩，刘艳姝. 原发性肾病综合征患者血浆hs-CRP，vWF的检测及含义[J]. 黑龙江医药科学，2012，35（6）：109-110.
（收稿日期：2014-04-15）
