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来源:中外医学研究 ·2021年07月06日 16:58 浏览量:2618

梁柱德

【摘要】 本文介绍了胸椎黄韧带骨化的根底研讨,包含流行病学、发病机制,以及确诊与医治。表明晰胸椎黄韧带骨化的发作机制尚不完全清楚,退行性改动、内分泌及代谢反常、遗传、血管-炎症、生长因子是首要致病要素;MRI是最抱负的确诊办法;非发展、无脊髓危害的患者,选用保存医治有必定的作用,高龄手术耐受较差的患者,保存疗法可作为姑息疗法;手术医治办法多样,而胸椎黄韧带骨化手术作用的影响要素较多,及早手术非常重要。指出了展开更多的病理、分子生物学、基因学研讨,深入剖析该病发作机制,做好手术技能的改进的重要性。

【关键词】 胸椎; 黄韧带骨化; 确诊; 医治

doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2018.4.094 文献标识码 A 文章编号 1674-6805(2018)04-0186-02

黄韧带是保持脊柱后方稳定性的重要结构,厚度约为2 mm,黄韧带可以辅佐脊柱前屈、后伸,使其弹性康复到中立位,起到维护脊髓作用[1-2]。黄韧带骨化是常见的脊柱病变,发作鄙人胸椎最为熟知,是胸椎管狭隘症的重要病因之一,发病率并不完全清楚,其发作与年纪、种族、缓慢病、遗传等要素有关[3-4]。黄韧带骨化危害较大,会导致椎管狭隘,引起脊髓功能障碍,严峻者乃至可呈现截瘫[5]。

1 胸椎黄韧带骨化的根底研讨

1.1 流行病学

胸椎黄韧带骨化的详细发作率尚不清楚,日本查询显现发作率高达5%~25%,男性高于女人,比率约为2~3∶1[6]。在我国,因人口老龄化,该病的发作率呈上升趋势。胸椎黄韧带骨化发作顶峰在50~70岁的中老年人,高发段为T8-9~T11-12,常伴有其他韧带骨化、关节突关节增生肥壮、椎体退行性改动[7]。文献[8]显现,约50%的胸段脊髓危害是胸椎黄韧带引起的,患者以神经压榨相关体现为首要症状体现,但常伴有其他体现。张艳玲等[3]报导了1例黄韧带骨化引起的单纯神经根症状,单纯的神经根症状患者不多见,患者一般体现为功能性步态损失、痉挛,以脊髓危害体现非常的类似。秦海江等[4]报导了1例胸椎黄韧带骨化症兼并硬膜囊外搬运性小细胞肺癌,此类病例非常稀有,简单误漏诊。黄韧带骨化是否是恶性肿瘤搬运的危险要素有待商讨[9]。

1.2 发病机制

胸椎黄韧带骨化的发作机制尚不完全清楚,或许与以下几个要素有关。

1.2.1 退行性改动 前文说到,胸椎黄韧带骨化多见于中老年人,一起还伴有椎体退行性改动等其他缓慢退行性改动,黄韧带骨化进程为增生分解、构成软骨、血管侵入、成骨,安排病理也证明缓慢退行性改动与以上骨化进程共同,提示胸椎黄韧带骨化与退行性改动联系密切。但需注意的是,关于高龄老年人黄韧带骨化发作率呈下降趋势。

1.2.2 内分泌及代谢反常 糖尿病等内分泌代谢疾病与胸椎黄韧带骨化存在相关性,但详细发作机制并不清楚。国外一项动物研讨显现,糖尿病小鼠较正常小鼠胸椎黄韧带骨化危险显着上升,估测或许与胰岛素生长因子诱导增生有关。在中日韩胸椎黄韧带骨化发作率高,或许与此三国饮食习惯有关。最新报导显现,氟及其化合物可以诱导异位骨化,然后诱发黄韧带骨化,氟及其化合物可以诱导软骨细胞钙化[10]。铜离子是赖氨酸氧化酶重要辅佐因子,可以促进胶原蛋白的组成,当血清铜离子水平上升时,黄韧带胶原蛋白水平上升,导致弹性纤维、胶原纤维失衡,终究诱发黄韧带钙化。许政等[6]一项人胸椎黄韧带标本体外细胞实验比照了黄韧带固化组、非黄韧带骨化组骨桥蛋白及其受体CD44、整合素β3在黄韧带细胞中的表达,成果显现黄韧带骨化组中的骨三种目标表达强度均高于非黄韧带骨化组[11]。尸体解剖骨化黄韧带相较于正常的黄韧带骨化组的钙、磷、氟含量均高于对照组。还有报导显现,钙磷比例失调、甲状旁腺素水平升高是胸椎黄韧带骨化的重要危险要素[7]。

1.2.3 遗传要素 亚洲黄种人黄韧带骨化发作率相对更高,反映了种族遗传在该病发作中的作用。现有研讨证明,黄韧带骨化与人类白细胞抗原单倍体和Ⅺ型胶原基因变异有关。一项针对日本的胸椎黄韧带骨化、正常人群的比照研讨显现,维生素D受体基因多态性成为黄韧带骨化的首要危险要素,等位基因Bb或许是黄韧带骨化的致病基因[12]。弹性纤维相关基因突变,会导致纤维反常,然后添加黄韧带骨化发作危险。Yoshizawa等发现基因MSX-2可以按捺正常韧带细胞分解为成骨细胞,该基因缺失者呈现黄韧带骨化危险更高。

1.2.4 血管-炎症、生长因子 跟着知道的不断加深,基因研讨开端会集在与韧带异位骨化疾病有关的细胞因子,炎症-血管要素,如TGF-β1、BMP-2等。骨形态发作蛋白是现在唯一被证明的独立诱导异位骨化蛋白因子,可以诱导成纤维细胞成为软骨细胞,是当时研讨热门。这些血管-炎症、生长因子在黄韧带骨化中发作的作用详细机制尚不完全清楚。

2 胸椎黄韧带骨化的确诊与医治

2.1 确诊

印象学是确诊胸椎黄韧带骨化的首要办法,X线、CT、MRI各有价值。X线平片可用于筛查后纵韧带骨化、脊柱肿瘤,典型的胸椎黄韧带骨化X线体现为侧位片可见凸向椎管内部三角形骨化影,依据平片的体现可分为结节型、棘状型、线样型、鸟嘴型,其间棘状型最多,约占65.5%,X线对前期病变确诊难度较大。CT可以定位胸椎黄韧带骨化、判别严峻程度。无病理改动的黄韧带体现为等密度信号,而呈现骨化黄韧带CT体现为沿椎板凸向椎管高密度条状影,上下椎板骨桥构成,CT经过剖析椎管面积可以确诊椎管狭隘,国外将黄韧带钙化CT体现分为外侧型、充满型、膨大型、结节型、交融型。MRI在胸椎黄韧带骨化确诊中具有重要含义,可显现脊髓受压程度、脊柱其他病变,是公认的该病比较抱负的确诊办法。典型的MRI表現为受压脊髓体现为高信号,椎管内类圆形杰出影,一起或许伴有脊髓水肿、变性与坏死[13]。MRI可以有效地辨别确诊脑脊液病变、椎管病变与胸椎黄韧带骨化。

2.2 医治

2.2.1 保存医治 关于非发展、无脊髓危害的患者,选用保存医治有必定的作用。但也有报导显现,联合二磷酸盐制剂、脊柱支具并不会影响胸椎黄韧带骨化发展,卧床歇息只是合适无严峻脊髓压榨变性的患者,甘露醇有助于减轻神经根、脊髓水肿,暂时缓解症状。保存医治对有症状的患者作用较差,当然关于高龄手术耐受较差的患者,保存疗法也可作为姑息疗法[14]。

2.2.2 手术医治 手术术式:胸椎黄韧带骨化手术医治办法首要包含椎板切除术、椎板成形术、开窗术、扩大椎板切除加保存蛛网膜的硬脊膜切除术、扩大椎板切除术加硬脊膜切除补片修补术、漂浮法椎板切除术等,手术需求依据发作部位、节段数等要素而定,断定减压规模。(1)全椎板切除减压,技能根本老练,首要针对CT分型为外侧型、充满型病例,“揭盖法”全椎板切除减压术功率高、节省时刻、操作安全,得到广泛的使用。赵为公等[9]一项研讨中,选用薄化揭盖法医治胸椎黄韧带骨化症56例,成果显现优良率到达96%,且未见恶化、加剧率。椎管后路“漂浮法”全椎板切除术也有广泛使用,一项研讨描述性剖析了局麻下后路漂浮法医治胸椎黄韧带骨化型胸椎管狭隘症68例,与对照组进行比照,结构显现调查组优良率到达85.29%,高于对照组73.53%,并发症发作率8.82%低于对照组的20.59%[15]。但漂浮法关于严峻的骨化患者操作难度较大,作用不断定。揭盖式办法具有切除完全、对劳累脊髓影响小等优势,但脑脊液漏并发症发作率相对较高。(2)胸椎管后路减压并椎弓根内固定术,跟着内固定资料、技能的前进,内固定技能也开端用于胸椎黄韧带骨化医治,特别合适减压规模大、多节段或充满性病变,在减压后施行椎弓根固定术,可进步脊柱稳定性。黄长安等[11]一项比照研讨显现,选用后路减压钉-棒固定术30例归入调查组,选用惯例办法医治30例归入对照组,比照研讨显现,调查组优良率到达63.33%,高于对照组50.00%,手术时刻、出血量、住院时刻优于对照组,JOA评分低于对照组(P<0.05)。现在比较缺少内固定术远期作用研讨[16]。(3)兼并其他疾病手术战略,胸椎黄韧带骨化常兼并其他疾病,可选用“脊髓环形减压术”,兼并腰椎间盘杰出、椎管狭隘,只要是没有严峻的神经危害,原则上先处理胸椎,必要时分期手术。(4)微创改进,微创改进侧裂首要包含使用超声骨刀等微创器械、微创通路、椎板四边截骨头、计算机辅佐、经根黄通道等[17-18]。潘显纬等[14]一项研讨比照超声骨刀与高速磨钻组医治黄韧带骨化型椎管狭隘,成果显现两组脑脊液漏、神经危害发作率与末次随访总有功率、术后2个月、6个月后末次随访JOA评分比较,差异无统计学含义(P>0.05),超声骨刀组切除时刻低于磨钻组[19]。李锋等[15]选用经皮微通道显微镜下医治局灶性胸椎黄韧带骨化症6例,成果显现JOA优良率到达100%,未见严峻并发症,出血量为25~55 ml,3 d可下地活动[20]。王存相等[17,21-22]选用椎板四边截骨法医治胸椎黄韧带骨化,结构显现优良率到达87.5%。未见严峻并发症。

而胸椎黄韧带骨化手术作用影响要素较多,有剖析研讨显现,硬脊膜粘连、发展速度快、兼并硬膜骨化、髓内高信号、多节段病变、骨化黄韧带外形不规则会添加并发症发作危险,年纪、病程、手术节段对手术作用有显着影响,术前JOA被认为是对术后作用影响最大的要素,较高的JOA评分术后康复较高[23-25]。病程在2年以上的患者作用显着下降,故及早手术非常重要。

3 小结

胸椎黄韧带骨化尚有许多根底问题未能得到解决,特别是关于其发病机制、杂乱病变的手术处理战略有待深入研讨,这或许不利于归纳疗法的规范化,往后需求展开更多的病理、分子生物学、基因学研讨,深入剖析该病发作机制,做好手术技能的改进。

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(收稿日期:2017-07-10)

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