谢应威 李如成 陈坚华
[摘要]意图 评论厄贝沙坦对不安稳性心疼痛（UAP）患者髓过氧化物酶（MPO）和血尿酸（BUA）的影响。办法 选取2015年4月～2016年3月我院和协作医院收治的UAP患者86例，并随机将当选病例分为惯例医治组和厄贝沙坦医治组，每组43例。两组患者均惯例给予扩冠、抗凝、调脂等医治，厄贝沙坦医治组则在惯例医治组的根底上给予口服厄贝沙坦医治，1次/d，150 mg/次，8周为1个阶段。选用ABC-Elisa测定血浆MPO水平，全自动生化剖析仪检测BUA水平。成果 与医治前比较，两组患者的血浆MPO、BUA水均匀显着下降（P<0.05），医治后，厄贝沙坦医治组患者的血浆MPO、BUA水均匀显着低于惯例医治组（P<0.05）。定论 厄贝沙坦对UAP患者血浆MPO、BUA水平有显着的按捺效果。
[要害词]不安稳性心疼痛；厄贝沙坦；血浆髓过氧化物酶；血尿酸
[中图分类号] R541.4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2017）01（a）-0065-03
跟着人口老龄化及人们日子方式的不断改动，不安稳性心疼痛（unstable angina pectoris，UAP）的发病率和死亡率呈不断上升趋势，严峻影响人们的日子质量[1]。UAP属急性冠脉综合征（ACS）的一种，具有发生急性心肌梗死的不安稳性质，是一种心肌缺血综合征的临床表现，动脉粥样硬化是UAP的病理根底[2]，其冠状动脉粥样硬化开展，终究引起心疼痛，有的因血小板集合，导致冠状动脉狭窄或许内膜损害，患者常表现为胸痛、俄然的剧烈痛苦[3]。髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）是一种活化的中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞分泌的白细胞酶。很多研讨证明MPO参加了冠状动脉粥样斑块的发生、开展的整个进程并引起粥样斑块不安稳或破溃[4-5]。国外已有以MPO作为UAP风险分层标志物的研讨[6]。血尿酸（BUA）是人体内嘌呤类物质代谢的终究产品，UAP因为动脉粥样硬化斑块决裂，乃至冠状动脉彻底堵塞，构成心肌急性缺血，导致斑块中脂质成分露出，过多开释炎症因子，也构成黄嘌呤氧化酶活性增强，使嘌呤以最快的速度转变为尿酸（UA）[7]。由此可见，MPO、BUA与疾病的严峻程度密切相关，所以采纳有用的办法按捺MPO、BUA是医治UAP的要害。本研讨经过剖析厄贝沙坦对UAP的临床效果，评论防备和医治UAP的最佳医治计划，为临床供给医治根据。
1材料与办法
1.1一般材料
搜集2015年4月～2016年3月在我院和协作医院承受医治的UAP患者86例，当选病例均参照中华医学会心血管学分会拟定的《不安稳型心疼痛确诊与医治攻略》及《缓慢安稳型心疼痛确诊与医治攻略》选定，并将当选病例随机分为惯例医治组与厄贝沙坦医治组，每组43例，其间惯例医治组：男23例，女20例，年纪52～67岁，均匀（56.04±13.01）岁；厄贝沙坦医治组：男22例，女21例，年纪54～63岁，均匀（55.45±8.31）岁。两组患者的一般材料比较差异无计算学含义（P>0.05），具有可比性。
1.2扫除规范
一切患者均扫除血液病，糖尿病，近期血栓、发热，甲亢，高胆固醇血症，缓慢堵塞性肺疾病，肾脏及肝脏严峻疾病，恶性肿瘤及本身免疫性疾病，心肌酶升高及急性心肌梗死。
1.3办法
两组患者均选用惯例医治，包含抗凝、扩冠、调脂等；厄贝沙坦医治组则在此根底上口服厄贝沙坦（赛诺菲圣德拉堡民生制药有限公司，国药准字H20040494）医治，1次/d，150 mg/次，8周为1个阶段。
1.4调查目标
调查患者医治后的MPO、BUA水平。留意调查可能会呈现的不良反响：头痛、晕厥、心悸等。
1.5检测办法
一切病例于医治前后均取清晨肘静脉血进行检测血浆MPO水平，选用ABC-Elisa（试剂盒购自ORGENTEC公司，德国）检测，详细操作严厉依照ABC-ELISA法操作进程进行；BUA水平选用Olympus 2700全自动生化剖析仪检测，详细操作严厉依照试剂盒阐明书要求进行。
1.6计算学办法
选用SPSS 15.0软件对一切数据进行计算学剖析，计量材料用x±s标明，选用t查验，计数材料用%标明，选用χ2查验，以P<0.05为差异有计算学含义。
2成果
2.1两组患者医治前后血浆MPO、BUA水平的比较
两组患者医治前的血浆MPO、BUA水平差异均无计算学含义（P>0.05）；医治后，两组患者的血浆MPO、BUA水均匀显着低于医治前（P<0.05），且厄贝沙坦医治组优于惯例医治组（P<0.05）（表1）。
2.2两组患者医治后不良反响发生率的比较
厄贝沙坦医治组患者的不良反响发生率与惯例医治组比较差异无计算学含义（P>0.05）（表2）。
3评论
跟着人们日子水平逐步进步，冠心病发病率也在逐年提高，据世界卫生组织计算，最近十年冠心病已居世界十大死因首位。UAP是冠心病中介于急性心肌梗死与缓慢安稳型心疼痛之间的一种状况，发病率高，病况改变快，可反转为安稳型心疼痛，也可能敏捷开展为急性心肌梗死，甚或猝死。近年来，UAP已成为国内、外学者广泛深入研讨的热门。UAP是因为冠狀动脉内不安稳粥样斑块决裂构成血栓，心肌短时间内缺血、缺氧构成的一组临床综合征，炎症和氧化应激在上述进程中发挥了重要效果[8]。因为其具有共同的病理、生理机制及临床预后，如不能恰当及时的医治，患者可能开展成为急性心肌梗死，有30%左右的UAP患者在发生3个月内可能发生心肌梗死。MPO是过氧化物酶宗族中的重要成员之一，是由活化的中性粒细胞、单核细胞等在炎症反响进程中开释到细胞外液的一种酶，具有促动脉粥样硬化构成的效果[9]。BUA是体内嘌呤代谢及人体细胞代谢的终末产品，受人体内嘌呤类化合物组成、代谢妨碍、肾脏BUA排出量及食物等要素的影响，正常人20%～30%的BUA经肠道降解、分泌，70%～80%的BUA经过肾脏分泌，当体内UA分泌削减和（或）贮存增多时BUA浓度会增高[10]。BUA浓度过高可导致血管内皮受损[1]和血管内皮功用妨碍，其机制有UA对血管壁直接影响、UA介导的氧化应激、UA介导的血管炎性反响等；高UA血症可导致血管内皮功用妨碍，引起一系列心血管系统疾病，尤其是在UAP患者中高发[11-15]。有文献报导，血浆MPO、BUA参加了UAP的病理进程，且与疾病的严峻程度密切相关[16]。
厄贝沙坦为血管严重素Ⅱ受体阻断剂，能选择性阻断AT1受体，对AT1受体的效果大于AT1受体8500倍，经过选择性阻断AngⅡ与AT1受体的结合，按捺血管缩短和醛固酮的开释，发挥降压效果，一起能下降肺毛细血管契压，下降心脏前后负荷，添加心排血量，对心力衰竭可发生有利的血流动力学效应，并可推迟左心室肥厚的发生，避免和反转左室肥厚。吕晓冰等[17]的研讨标明厄贝沙坦联合雷米普利医治心力衰竭兼并心疼痛在心疼痛发生次数、血清脑钠肽水对等目标比雷米普利单组医治有显着改进。王允等[18]的研讨标明，血管严重素Ⅱ受体阻滞剂不只能够降压，还具有显着的抗炎和抗动脉粥样硬化的效果。本研讨成果显现，厄贝沙坦医治组患者MPO、BUA的改进状况显着优于惯例医治组（P<0.01），阐明厄贝沙坦对UAP患者的血浆MPO、BUA水平具有显着的按捺效果，但详细的效果机制需要进一步研讨、证明。
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（收稿日期：2016-10-31 本文修改：许俊琴）
