黄建平+刘思德+乐群燕
[摘要] 意图 检测脓毒症患者血清降鈣素原（procalcitonin，PCT）和肌钙蛋白I（Cardiac troponin I，cTnI）的浓度水平，评论其在脓毒症中的临床含义。 办法 挑选2015年11月～2016年10月就诊于本院的108例脓毒症患者作为研讨目标，按病况轻重将其分为脓毒症组（n=38）、严峻脓毒症组（n=41）、脓毒性休克组（n=29），并按临床结局分为存活组（n=91）和逝世组（n=17），剖析和比较不同组别之间血清PCT 和cTnI浓度水平的改动。 成果 脓毒症组患者的PCT和cTnI分别为（1.77±0.42）ng/mL 和（0.08±0.02）ng/mL，严峻脓毒症组分别为（4.09±1.70）ng/mL和（0.28±0.09）ng/mL，脓毒性休克组分别为（6.82±2.23）ng/mL和（0.63±0.22）ng/mL。脓毒症病况越严峻，PCT和cTnI浓度水平越高，差异有统计学含义（P<0.01）。逝世组的PCT 和cTnI分别为（6.29±1.82）ng/mL和（0.75±0.14）ng/mL，存活组分别为（3.58±0.73）ng/mL和（0.22±0.08）ng/mL，逝世组的PCT及cTnI水平显着高于存活组（P<0.01）。 定论 血清PCT及CTnI浓度水平测定对脓毒症患者病况严峻程度与预后判别具有辅导含义。
[关键词] 降钙素；肌钙蛋白I；脓毒症；病况严峻程度
[中图分类号] R51；R63 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2017）15-0088-03
[Abstract] Objective To investigate the concentration level of procalcitonin（PCT） and cardiac troponin I（cTnI） in sepsis patients， and to explore its clinical significance in sepsis. Methods A total of 108 patients with sepsis admitted in our hospital from November 2015 to October 2016 were enrolled in this study. They were divided into sepsis group（n=38）， severe sepsis group（n=91） and septic shock group（n=29）. And they were also divided into survival group（n=91） and death group（n=17） according to clinical outcome.The levels of serum PCT and cTnI in different groups were analyzed and compared. Results The levels of PCT and cTnI in the sepsis group were （1.77±0.42） ng/mL and （0.08±0.02） ng/mL respectively， and those of the severe sepsis group were （4.09±1.70） ng/mL and （0.28±0.09）ng/mL， with（6.82±2.23） ng/mL and （0.63±0.22） ng/mL in the septic shock group， respectively. The more severe sepsis， the higher the level of PCT and cTnI concentrations， and the difference was statistically significant（P<0.01）. The levels of PCT and cTnI in the death group were （6.29±1.82） ng/mL and （0.75±0.14） ng/mL respectively， and those of the survival group were （3.58±0.73） ng/mL and （0.22±0.08） ng/mL. The level of PCT and cTnI was significantly higher than that of survival group（P<0.01）. Conclusion The determination of serum PCT and CTnI concentration is of great significance to the severity of sepsis and prognosis in patients with spesis.
[Key words] Calcitonin； Troponin I； Sepsis； Severity of the disease
由感染引起的全身炎症反响归纳征称为脓毒症[1]。血清降钙素原（procalcitonin，PCT）作为细菌感染的生物标志物，有着极高的特异度和敏感度[2]，在脓毒症和严峻感染时其浓度水平会呈现显着上升[3]。脓毒症病况开展可导致多器官功用妨碍，病况阴险，病死率高[4]。脓毒症一旦兼并心肌危害可加剧疾病的演化进程，多器官功用衰竭及逝世的危险随之增高[5]。心肌肌钙蛋白I（Cardiac troponin I，cTnI）是一种具有特异性调理功用的蛋白质，仅存在于心肌细胞中，是现在公认的心肌危害标志物[6]。
尽早辨认和评价脓毒症患者病况的严峻程度，给予相应的活跃医治干涉，是救治成功的重要要素。本研讨选用回忆性剖析的办法，评论在脓毒症患者中检测血清PCT和cTnI浓度水平的临床含义，剖析在不同的脓毒症病况以及不同的预后患者中其浓度水平的差异，为临床医治战略的拟定和对病况的评价供给依据。
1 材料与办法
1.1 一般材料
挑选2015年11月～2016年10月在我院急诊科和抢救室就诊并入院医治的脓毒症患者108例作为研讨目标，按病况严峻程度分为三组：脓毒症组（n=38）、严峻脓毒症组（n=41）、脓毒性休克组（n=29）。脓毒症及其分组的归入规范选用2001年ACCP/SCCM华盛顿国际会议提出的确诊规范[7]。依据108例患者入院28 d临床结局，将其分为存活组（n=91）和逝世组（n=17）。
扫除规范：（1）年纪<18周岁；（2）就诊24 h内逝世；（3）1个月内发作过急性冠脉归纳征、病毒性心肌炎、心包炎等心脏原发病变；（4）恶性肿瘤；（5）运用免疫按捺剂。
1.2 办法
患者就诊时予抽取静脉血5 mL，30 min内离心留取血清保存于4℃冰箱内备用，24 h内由本院免疫生化室完结检测。血清PCT水平的检测选用双抗体夹心免疫发光法，试剂盒购自德国Brahms公司；血清cTnI水平的检测选用酶联荧光剖析技能，试剂盒购自法国bioMerieux SA公司。以上均严厉依照试剂盒说明书进行操作。
1.3 统计学处理
运用SPSS22.0统计学软件进行处理，计量材料用均数±规范差（x±s）表明，组间比较选用独立样本t查验，多组比较选用单要素方差剖析，多组间多重比较选用SNK-q查验，P<0.05为差异有统计学含义。
2 成果
2.1 三组不同病况严峻程度脓毒症患者PCT及cTnI水平的比较
三组患者的年纪、性别差异无统计学含义（P>0.05）。脓毒性休克组PCT浓度较其他两组有显着升高，严峻脓毒症组PCT浓度较脓毒症组有显着升高。脓毒性休克组cTnI浓度较其他两组有显着升高，严峻脓毒症组cTnI浓度较脓毒症组有显着升高。以上多组间两两多重比较，差异具有统计学含义（P<0.01）。见表1。
2.2 存活组和逝世组PCT、cTnI水平的比较
存活组和逝世组患者的年纪、性别差异无统计学含义（P>0.05）。逝世组PCT及cTnI浓度水平显着高于存活组，差异有统计学含义（P<0.01）。见表2。
3 评论
PCT由116个氨基酸的残基组成，是降钙素激素的前体蛋白质，由甲状腺C细胞发作与排泄。Assicot M等在1993年发现了血清PCT水平的增高与全身感染性疾病有密切相关[8]。在正常的生理状况下，PCT在血液中浓度十分低，惯例的办法检测不到。当遇到感染、伤口、外科手术等状况影响，机领会发作PCT并开释进入血液循环体系，假如没有感染，PCT会较快的康复正常，但当兼并细菌感染或细菌感染加剧时，PCT可维持较高水平或进行性升高[9]。本研讨成果显现，脓毒症患者PCT水平随病况严峻程度呈递加升高趋势，各组间差异具有统计学含义；逝世组PCT水平显着高于存活组，差异具有统计学含义。黄伟对等[10]研讨发现，PCT反映预后的敏感性较C反响蛋白、白细胞计数更高，PCT水平的继续升高提示预后不良；王胜云等[11]研讨成果表明，PCT较C反响蛋白能更好地反映脓毒症患者的病况严峻程度以及预后状况；孙萍等[12]发现，脓毒症患者血清PCT水平与疾病严峻程度显着相关，有助于脓毒症严峻程度的判别及辅导医治。本研讨成果与上述相关研讨成果相符。
PCT作为一种新的感染性炎性标志物已被广泛认可，是唯一被德国感染协会和德国急诊与危重病学会写入脓毒症确诊和医治攻略的标志物[13]。跟着对PCT 知道的逐步深化，PCT 在临床中的运用逐步广泛，在非细菌感染与细菌感染的辨别、胰腺炎、外科手术、伤口、脑膜炎、抗生素的合理运用等方面已得到相对老练的运用。现在关于PCT 的生物学效应以及其在疾病发作时发作的病理生理机制仍不是很清楚[14]，在临床相关疾病的确诊规范并不清晰，需要在今后的临床工作中进一步研讨、探究。
心肌危害是脓毒症重要并发症[15]。脓毒症时机体在内毒素影响下可激活单核巨噬细胞体系发作炎症因子引起全身炎症反响，其间肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL-1、IL-6）、一氧化氮（NO）、活性氧自由基（ROS）等一系列炎性因子会对心肌细胞形成危害。TNF、IL-1、IL-6经过影响心肌水解酶，将首要的心肌缩短蛋白降解；经过激活神经鞘磷脂酶，按捺钙的转运、影响组织性NO发作，然后影响心脏缩短功用。ROS发作与内皮细胞、中性粒细胞的激活及线粒体功用危害有关。过多ROS不只能够直接进犯心肌线粒体，损坏其膜的完整性，还经过危害线粒体膜上的钙转运体系，形成细胞内钙超载，终究导致线粒体不可逆性危害[16]。总归，脓毒症呈现心肌危害是多个要素归纳效果的成果，触及循环心肌按捺物质的发作、心肌细胞超微结构改动、自主神经失调、补体体系激活等[17]，致使临床呈现心肌酶学目标升高，心脏舒缩功用下降。
有学者指出，cTnI水平上升幅度可用于评价心肌细胞受损程度[18]。在正常生理状况下，cTnI在外周血中含量极微，当心肌受损时，游离状况的cTnI会很快自心肌细胞中开释到血液中，其在血液中的浓度将显着添加。本研讨选用了cTnI作为评价心肌危害的目标，研讨成果显现，脓毒症病况越严峻，血清cTnI水平越高。比较存活组和逝世组之间cTnI水平的差异，逝世组的cTnI水平显着高于存活组，差异有统计学含义。胡甜甜、郭俊等[19，20]以为，cTnI升高可作为脓毒症患者病况恶化、病死率添加的独立危险要素，脓毒症患者病况越严峻，心肌危害就越显着，需活跃采纳相应医治办法。
跟着对脓毒症基因组学、蛋白质组学和代谢组学的深化研讨，使得能够从分子和细胞层面来解读脓毒症的发作和开展[21]，一起越来越多的生物标志物有望能够用于评价脓毒症病况的严峻程度及预后。经过本研讨能够看出血清PCT及cTnI浓度水平测定对脓毒症患者病况严峻程度的评价有辅导含义，其浓度水平显着升高提示逝世危险添加。动态监测脓毒症患者PCT和cTnI的改动，是否更有利于评价病况发展和預后，尚有待进一步研讨。
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