紫癜最前期症状图片:巨和粒联合强的松医治儿童特发性血小板减少性紫癜效果调查

来源:中国现代医生 ·2018年12月26日 11:07 浏览量:0

张莹等

[摘要] 意图 评论巨和粒联合强的松医治儿童特发性血小板削减性紫癜(ITP)的作用。 办法 挑选我院确诊为ITP 患儿62例,随机分为调查组和对照组各31例。对照组:氨肽素0.2~0.8 g,口服,3次/d;调查组:巨和粒50 μg/kg,每日1次,皮下注射;强的松片1 mg/(kg·d)。14 d后点评作用。 成果 调查组有用率93.5%;对照组有用率70.97%,差异有计算学含义(χ2=13.76,P < 0.01);血小板计数比较,医治第7天,调查组(80.12±21.49)×109/L,对照组(69.86±14.57)×109/L,差异有计算学含义(t=2.20,P < 0.05);医治第14天,调查组(132.62±43.84)×109/L,对照组(94.49±31.38)×109/L,差异有计算学含义(t=3.94,P < 0.01)。 定论 巨和粒联合强的松医治儿童ITP作用切当,值得推广运用。

[关键词] 巨和粒;强的松;特发性血小板削减性紫癜

[中图分类号] R725.5 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2014)06-0060-03

特发性血小板削减性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是儿童时期最常见的出血疾病,多发作于学龄前期[1]。国外计算,儿童ITP的发病率4.8/10万[2]。ITP一般呈良性进程,但血小板过低可危及生命。ITP与本身抗体介导的血小板损坏添加有关,临床表现为不同程度的皮肤瘀斑、紫癜以及出血点,多伴有齿龈或鼻部出血。我国在ITP的医治上以糖皮质激素和静脉用丙种球蛋白医治为主,经过直接或许直接按捺其他免疫细胞的增生和活化来保持本身耐受性。因为静脉用丙球由血液提炼而来,近年来因为血源严重,且价格昂贵,在必定程度上约束了其广泛运用,一般用于重症或极重症患者。白细胞介素-11(巨和粒)是一种血小板生长因子,能防备和医治各种原因导致的血小板削减症。本研讨于2010年10月~2013年10月运用巨和粒联合强的松医治儿童特发性血小板削减性紫癜,作用满足,现报导如下。

1 材料与办法

1.1 一般材料

62例病例系浙江省台州恩惠医疗中心路桥医院儿科病房住院患儿,一切病例均契合中华医学会血液学会拟定的ITP确诊规范[3],年纪6个月~12岁,均匀(6.51±3.67)岁,病程1~7 d,按就诊次序分为调查组和对照组各31例。两组患儿的年纪、性别、病程、血小板计数等材料比较,差异均无计算学含义(P > 0.05),具有可比性。见表1。

1.2 归入规范[4]

①轻中度ITP;②屡次查看血小板计数削减;③脾脏不增大或轻度增大;④骨髓查看巨核细胞数增多或正常,有老练妨碍;⑤血小板抗体IgG增多或补体C3增多;⑥扫除继发性血小板削减症;⑦患儿家长配兼并知情赞同;⑧就诊前未运用药物医治者;⑨患者依从性好,能坚持本医治计划2周以上者。

1.3 扫除规范

①兼并有其他体系等疾病者如体系性红斑狼疮等;②对本研讨中的一切药物有不良反应者;③就诊前已医治者;④重度或极重度或兼并有消化道出血者;⑤一起运用其他药物(包含中药);⑥依从性差者。

1.4 临床分度[5]

轻度:PLT(50~100)×109/L,只在外伤后出血;中度:PLT(25~50)×109/L,尚无广泛出血;重度:PLT(10~25)×109/L,见广泛出血,外伤处出血不止;极重度:PLT<10×109/L,自发性出血不止,危及生命(包含颅内出血)。

1.5 医治办法

两组患儿入院后均卧床歇息,隔日查一次血常规,亲近留意皮肤黏膜出血点状况,留意是否有呕血、便血、头晕、血尿等征象,以便及时判别是否有内脏出血痕迹;一起亲近调查患儿的认识状况,警觉颅内出血的可能;给予养分丰厚、易于消化的食物,留意防止硬质食物。对照组:氨肽素(0.2 g×100片,辽宁丹生生物制药有限公司,国药准字H21022807)0.2~0.8 g,口服,3次/d,阶段为14 d;调查组:强的松片(5 mg×100片,广东华南药业集团有限公司,国药准字H44020682)1 mg/(kg·d),阶段为14 d,巨和粒(4×107AU,3mg/支,山东齐鲁制药厂,国药准字S20030017)剂量50 μg/kg,每日1次,皮下注射,阶段为14 d。

1.6 作用点评[6]

显效:医治14 d后接连2次化验血小板计数康复至≥100×109/L;有用:医治14 d后血小板计数未康复至正常,但较用药前升高≥50×109/L;无效:医治14 d后血小板计数较用药前升高<50×109/L。有用率=(显效+有用)/总数×100%。

1.7 计算学办法

选用SPSS 17.0软件处理数据,计量材料用均数±规范差(x±s)表明,选用t查验,计数材料选用χ2查验,P < 0.05为差异有计算学含义。

2 成果

2.1 两组作用比较

医治完毕后对两组患儿作用和有用率进行比较,成果显现调查组作用和有用率均显着优于对照组(χ2=13.76,P < 0.01)。见表2。

2.2 两组医治第7天和第14天血小板计数及康复状况比较

对两组患儿医治第7天和第14天血小板计数及血小板计数康复100×109/L进行比较,成果显现医治第7天和第14天调查组血小板计数显着高于对照组,且时刻越长,血小板计数上升越显着,血小板计数康复100×109/L例数越多,见表3、4。

2.3 两组皮肤紫癜衰退比较

两组患儿医治第7天和第14天皮肤紫癜衰退比较,成果显现调查组皮肤紫癜衰退例数均显着高于对照组,且时刻越长,皮肤紫癜衰退越显着,见表5。endprint

3 评论

ITP是一种发病机制尚不清晰的出血性疾病,首要临床特征为血小板削减伴有骨髓巨核细胞添加。现代医学多以为其发病机制与本身免疫有关,如本身抗体发作单核巨噬细胞体系损坏等[7],免疫细胞凋亡妨碍可能是引发该病的首要原因之一[8]。现在关于该病的医治首选糖皮质激素类药物,糖皮质激素可以按捺巨噬细胞体系,下降毛细血管脆性,按捺血小板抗体构成,一起糖皮质激素具有影响骨髓造血功用,然后起到进步血小板数,防止危险性出血的作用[9]。

巨和粒即重组人白细胞介素-11(IL-11),是一个多功用性的细胞因子,尽管无巨核细胞集落影响因子活性,但有巨核细胞增幅因子的活性,在骨髓调控中发挥重要作用。IL-11可诱导巨核细胞老练及分解,促进血小板生成,添加外周血血小板数目[10]。体表里研讨证明了IL-11对巨核细胞及血小板生成有较强促进作用[11],IL-11与PLT数量呈负反馈调理机制,且被不同的炎症介质所调理[10]。现在有学者以为IL-11升高血小板的机制是IL-11联合其他细胞因子影响造血干细胞和巨核系祖细胞的增殖,诱导细胞的分解老练,促进巨核细胞及血小板生成[12]。

IL-11是经过基因重组技能出产的一种促血小板生长因子,可直接影响骨髓造血干细胞和巨核系祖细胞的增殖,诱导巨核细胞的老练分解,促进巨核细胞和血小板生成,因其所构成的血小板在形状功用和寿数方面与正常的血小板相同[13],被广泛用于各类原因引起血小板削减的医治。动物骨模型显现[14],IL-11可促进骨髓按捺引起的血小板削减症的康复,削减血小板下降的起伏及其持续时刻。梁敏等[15]材料显现重组人白细胞介素-11可进步血小板计数并能防备血小板的削减。本研讨成果也显现,巨和粒联合强的松医治轻中度ITP,可使血小板计数显着升高(χ2=13.76,P < 0.01);运用巨和粒联合强的松医治第7天和第14天,调查组血小板水均匀显着高于对照组,且跟着医治时刻延伸,血小板计数上升越显着,血小板计数康复100×109/L例数越多,皮肤紫癜衰退作用更显着,与文献[15]根本相符,进一步提示巨和粒联合糖皮质激素医治,可促进骨髓按捺后血小板的康复和生成。因而,ITP轻中度患儿前期运用巨和粒联合强的松医治可显着升高血小板,缩短血小板削减持续时刻,加速血小板康复的速度,防止因血小板削减引起的出血等并发症的发作。

综上所述,巨和粒联合糖皮质激素能显着进步ITP作用,且未发现显着不良反应,值得在儿科临床推广运用。需求进一步阐明的是,本研讨首要对ITP轻、中度患儿研讨,且病例较少,存在必定的局限性,重症和极重症ITP患儿是否有相似作用及安全性怎么,尚有待于进一步研讨。

[参考文献]

[1] Cines DB,Bussel JB,Liebman HA,et al. The ITP syndrome: Pathogenic and clinical diversity[J]. Blood,2009, 113(26):6511-6521.

[2] 陈祺棠,王缉干,罗建明. 小儿特发性血小板削减性紫癜的发病机制及医治发展[J]. 医学总述,2012,18(7):1062-1065.

[3] 张之南,沈悌. 血液病确诊及作用规范[M]. 第3版. 北京:科学出版社,2008:245-249.

[4] 竺晓凡. 儿童特发性血小板削减性紫癜的规范化医治[J]. 我国小儿血液与肿瘤杂志,2011,16(2):52-54.

[5] 贾苍松,胡莎. 特发性血小板削减性紫癜及其确诊和医治[J]. 我国有用儿科杂志,2009,24(10):814-816.

[6] 向金峰. 甲基强的松龙联合静脉丙种球蛋白医治重症血小板削减性紫癜的临床研讨[J]. 我国医药导报,2013,10(8):84-85.

[7] 王兆钺. 免疫性血小板削减性紫癜的发病机制与临床研讨发展[J]. 我国免疫学杂志,2009,25(12):1141-1144.

[8] 郑敏,罗建明. 特发性血小板削减性紫癜B淋巴细胞反常研讨发展[J]. 有用儿科临床杂志,2010,25(3):222-224.

[9] 戴蕾莲,于洁. 免疫性血小板削减症的医治和免疫按捺剂[J]. 儿科药学杂志,2011,17(3):4-7.

[10] 潘湘涛,陆晔,王金湖,等. 不同原因血小板削减症血清IL-11的检测及含义[J]. 查验医学,2010,25(12):975-977.

[11] 吴小建. 重组人白细胞介素11联合长春新碱医治缓慢特发性血小板削减性紫癜15例[J]. 有用临床医学,2008,9(9):50-53.

[12] 牛婷婷,陈力军. 白细胞介素-11与特发性血小板削减性紫癜[J]. 我国小儿血液与肿瘤杂志,2008,13(3):138-140.

[13] 孟琼,温泉,傅万海. 国产重组人白细胞介素-11医治儿童急性非淋巴细胞白血病化疗后血小板削减症的作用[J]. 有用儿科临床杂志,2009,24(9):696-713.

[14] 沈继春,石莹,王素莉,等. 巨和粒对院内肺感染所造成的血小板削减患者血小板康复时刻的影响[J]. 临床血液学志,2010,23(6):340.

[15] 梁敏,赵景胜. 白细胞介素-11巨和粒医治化疗后血小板削减的临床研讨[J]. 吉林医学,2011,32(19):3908-3909.

(收稿日期:2013-11-06)endprint

3 评论

ITP是一种发病机制尚不清晰的出血性疾病,首要临床特征为血小板削减伴有骨髓巨核细胞添加。现代医学多以为其发病机制与本身免疫有关,如本身抗体发作单核巨噬细胞体系损坏等[7],免疫细胞凋亡妨碍可能是引发该病的首要原因之一[8]。现在关于该病的医治首选糖皮质激素类药物,糖皮质激素可以按捺巨噬细胞体系,下降毛细血管脆性,按捺血小板抗体构成,一起糖皮质激素具有影响骨髓造血功用,然后起到进步血小板数,防止危险性出血的作用[9]。

巨和粒即重组人白细胞介素-11(IL-11),是一个多功用性的细胞因子,尽管无巨核细胞集落影响因子活性,但有巨核细胞增幅因子的活性,在骨髓调控中发挥重要作用。IL-11可诱导巨核细胞老练及分解,促进血小板生成,添加外周血血小板数目[10]。体表里研讨证明了IL-11对巨核细胞及血小板生成有较强促进作用[11],IL-11与PLT数量呈负反馈调理机制,且被不同的炎症介质所调理[10]。现在有学者以为IL-11升高血小板的机制是IL-11联合其他细胞因子影响造血干细胞和巨核系祖细胞的增殖,诱导细胞的分解老练,促进巨核细胞及血小板生成[12]。

IL-11是经过基因重组技能出产的一种促血小板生长因子,可直接影响骨髓造血干细胞和巨核系祖细胞的增殖,诱导巨核细胞的老练分解,促进巨核细胞和血小板生成,因其所构成的血小板在形状功用和寿数方面与正常的血小板相同[13],被广泛用于各类原因引起血小板削减的医治。动物骨模型显现[14],IL-11可促进骨髓按捺引起的血小板削减症的康复,削减血小板下降的起伏及其持续时刻。梁敏等[15]材料显现重组人白细胞介素-11可进步血小板计数并能防备血小板的削减。本研讨成果也显现,巨和粒联合强的松医治轻中度ITP,可使血小板计数显着升高(χ2=13.76,P < 0.01);运用巨和粒联合强的松医治第7天和第14天,调查组血小板水均匀显着高于对照组,且跟着医治时刻延伸,血小板计数上升越显着,血小板计数康复100×109/L例数越多,皮肤紫癜衰退作用更显着,与文献[15]根本相符,进一步提示巨和粒联合糖皮质激素医治,可促进骨髓按捺后血小板的康复和生成。因而,ITP轻中度患儿前期运用巨和粒联合强的松医治可显着升高血小板,缩短血小板削减持续时刻,加速血小板康复的速度,防止因血小板削减引起的出血等并发症的发作。

综上所述,巨和粒联合糖皮质激素能显着进步ITP作用,且未发现显着不良反应,值得在儿科临床推广运用。需求进一步阐明的是,本研讨首要对ITP轻、中度患儿研讨,且病例较少,存在必定的局限性,重症和极重症ITP患儿是否有相似作用及安全性怎么,尚有待于进一步研讨。

[参考文献]

[1] Cines DB,Bussel JB,Liebman HA,et al. The ITP syndrome: Pathogenic and clinical diversity[J]. Blood,2009, 113(26):6511-6521.

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[3] 张之南,沈悌. 血液病确诊及作用规范[M]. 第3版. 北京:科学出版社,2008:245-249.

[4] 竺晓凡. 儿童特发性血小板削减性紫癜的规范化医治[J]. 我国小儿血液与肿瘤杂志,2011,16(2):52-54.

[5] 贾苍松,胡莎. 特发性血小板削减性紫癜及其确诊和医治[J]. 我国有用儿科杂志,2009,24(10):814-816.

[6] 向金峰. 甲基强的松龙联合静脉丙种球蛋白医治重症血小板削减性紫癜的临床研讨[J]. 我国医药导报,2013,10(8):84-85.

[7] 王兆钺. 免疫性血小板削减性紫癜的发病机制与临床研讨发展[J]. 我国免疫学杂志,2009,25(12):1141-1144.

[8] 郑敏,罗建明. 特发性血小板削减性紫癜B淋巴细胞反常研讨发展[J]. 有用儿科临床杂志,2010,25(3):222-224.

[9] 戴蕾莲,于洁. 免疫性血小板削减症的医治和免疫按捺剂[J]. 儿科药学杂志,2011,17(3):4-7.

[10] 潘湘涛,陆晔,王金湖,等. 不同原因血小板削减症血清IL-11的检测及含义[J]. 查验医学,2010,25(12):975-977.

[11] 吴小建. 重组人白细胞介素11联合长春新碱医治缓慢特发性血小板削减性紫癜15例[J]. 有用临床医学,2008,9(9):50-53.

[12] 牛婷婷,陈力军. 白细胞介素-11与特发性血小板削减性紫癜[J]. 我国小儿血液与肿瘤杂志,2008,13(3):138-140.

[13] 孟琼,温泉,傅万海. 国产重组人白细胞介素-11医治儿童急性非淋巴细胞白血病化疗后血小板削减症的作用[J]. 有用儿科临床杂志,2009,24(9):696-713.

[14] 沈继春,石莹,王素莉,等. 巨和粒对院内肺感染所造成的血小板削减患者血小板康复时刻的影响[J]. 临床血液学志,2010,23(6):340.

[15] 梁敏,赵景胜. 白细胞介素-11巨和粒医治化疗后血小板削减的临床研讨[J]. 吉林医学,2011,32(19):3908-3909.

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3 评论

ITP是一种发病机制尚不清晰的出血性疾病,首要临床特征为血小板削减伴有骨髓巨核细胞添加。现代医学多以为其发病机制与本身免疫有关,如本身抗体发作单核巨噬细胞体系损坏等[7],免疫细胞凋亡妨碍可能是引发该病的首要原因之一[8]。现在关于该病的医治首选糖皮质激素类药物,糖皮质激素可以按捺巨噬细胞体系,下降毛细血管脆性,按捺血小板抗体构成,一起糖皮质激素具有影响骨髓造血功用,然后起到进步血小板数,防止危险性出血的作用[9]。

巨和粒即重组人白细胞介素-11(IL-11),是一个多功用性的细胞因子,尽管无巨核细胞集落影响因子活性,但有巨核细胞增幅因子的活性,在骨髓调控中发挥重要作用。IL-11可诱导巨核细胞老练及分解,促进血小板生成,添加外周血血小板数目[10]。体表里研讨证明了IL-11对巨核细胞及血小板生成有较强促进作用[11],IL-11与PLT数量呈负反馈调理机制,且被不同的炎症介质所调理[10]。现在有学者以为IL-11升高血小板的机制是IL-11联合其他细胞因子影响造血干细胞和巨核系祖细胞的增殖,诱导细胞的分解老练,促进巨核细胞及血小板生成[12]。

IL-11是经过基因重组技能出产的一种促血小板生长因子,可直接影响骨髓造血干细胞和巨核系祖细胞的增殖,诱导巨核细胞的老练分解,促进巨核细胞和血小板生成,因其所构成的血小板在形状功用和寿数方面与正常的血小板相同[13],被广泛用于各类原因引起血小板削减的医治。动物骨模型显现[14],IL-11可促进骨髓按捺引起的血小板削减症的康复,削减血小板下降的起伏及其持续时刻。梁敏等[15]材料显现重组人白细胞介素-11可进步血小板计数并能防备血小板的削减。本研讨成果也显现,巨和粒联合强的松医治轻中度ITP,可使血小板计数显着升高(χ2=13.76,P < 0.01);运用巨和粒联合强的松医治第7天和第14天,调查组血小板水均匀显着高于对照组,且跟着医治时刻延伸,血小板计数上升越显着,血小板计数康复100×109/L例数越多,皮肤紫癜衰退作用更显着,与文献[15]根本相符,进一步提示巨和粒联合糖皮质激素医治,可促进骨髓按捺后血小板的康复和生成。因而,ITP轻中度患儿前期运用巨和粒联合强的松医治可显着升高血小板,缩短血小板削减持续时刻,加速血小板康复的速度,防止因血小板削减引起的出血等并发症的发作。

综上所述,巨和粒联合糖皮质激素能显着进步ITP作用,且未发现显着不良反应,值得在儿科临床推广运用。需求进一步阐明的是,本研讨首要对ITP轻、中度患儿研讨,且病例较少,存在必定的局限性,重症和极重症ITP患儿是否有相似作用及安全性怎么,尚有待于进一步研讨。

[参考文献]

[1] Cines DB,Bussel JB,Liebman HA,et al. The ITP syndrome: Pathogenic and clinical diversity[J]. Blood,2009, 113(26):6511-6521.

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[3] 张之南,沈悌. 血液病确诊及作用规范[M]. 第3版. 北京:科学出版社,2008:245-249.

[4] 竺晓凡. 儿童特发性血小板削减性紫癜的规范化医治[J]. 我国小儿血液与肿瘤杂志,2011,16(2):52-54.

[5] 贾苍松,胡莎. 特发性血小板削减性紫癜及其确诊和医治[J]. 我国有用儿科杂志,2009,24(10):814-816.

[6] 向金峰. 甲基强的松龙联合静脉丙种球蛋白医治重症血小板削减性紫癜的临床研讨[J]. 我国医药导报,2013,10(8):84-85.

[7] 王兆钺. 免疫性血小板削减性紫癜的发病机制与临床研讨发展[J]. 我国免疫学杂志,2009,25(12):1141-1144.

[8] 郑敏,罗建明. 特发性血小板削减性紫癜B淋巴细胞反常研讨发展[J]. 有用儿科临床杂志,2010,25(3):222-224.

[9] 戴蕾莲,于洁. 免疫性血小板削减症的医治和免疫按捺剂[J]. 儿科药学杂志,2011,17(3):4-7.

[10] 潘湘涛,陆晔,王金湖,等. 不同原因血小板削减症血清IL-11的检测及含义[J]. 查验医学,2010,25(12):975-977.

[11] 吴小建. 重组人白细胞介素11联合长春新碱医治缓慢特发性血小板削减性紫癜15例[J]. 有用临床医学,2008,9(9):50-53.

[12] 牛婷婷,陈力军. 白细胞介素-11与特发性血小板削减性紫癜[J]. 我国小儿血液与肿瘤杂志,2008,13(3):138-140.

[13] 孟琼,温泉,傅万海. 国产重组人白细胞介素-11医治儿童急性非淋巴细胞白血病化疗后血小板削减症的作用[J]. 有用儿科临床杂志,2009,24(9):696-713.

[14] 沈继春,石莹,王素莉,等. 巨和粒对院内肺感染所造成的血小板削减患者血小板康复时刻的影响[J]. 临床血液学志,2010,23(6):340.

[15] 梁敏,赵景胜. 白细胞介素-11巨和粒医治化疗后血小板削减的临床研讨[J]. 吉林医学,2011,32(19):3908-3909.

(收稿日期:2013-11-06)endprint

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