邓耀芳++++++黄国敏++++++黄丹丹++++++崔明志++++++黄汉宁++++++苏小钢
[摘要] 意图 经过检测帕金森病（PD）患者及健康人群血浆同型半胱氨酸（Hcy）的浓度并进行比照，评论高同型半胱氨酸与帕金森病的风险相关性。办法 搜集60例帕金森患者及15例健康人群血清进行同型半胱氨酸浓度检测并进行比照剖析，其间帕金森病患者随机分为A组（惯例医治+叶酸及维生素B12医治组）及B组（惯例医治组）进行医治，各30例，C组为健康人群，A、B两组患者医治前后选用帕金森病症状评分量表（UPDRS ） 评分并进行剖析。 成果 帕金森病患者（A组与B组） Hcy水平高于C组（健康人群），差异具有计算学含义（P<0.05），医治后A组血清Hcy 水平低于B组，差异有计算学含义（P<0.05 ）；A组和B组UPDRS评分均有改进（均P<0.05），A组优于B组（P<0.05）。 定论 帕金森病患者血浆Hcy水平较健康人群增高，叶酸、VitB12辅佐医治可能对帕金森病医治具有临床含义。
[关键词] 同型半胱氨酸； 叶酸； 维生素B12 ；帕金森病
[中图分类号] R742.5 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）10-0140-03
帕金森病（Parkinsons disease，PD）是中老年人常见的缓慢开展的神经系统疾病，是中老年人致残的首要原因之一。发病机制还不非常清楚，PD的首要病理改动是脑内多巴胺能神经元因广泛变性、逝世而损失。近年的研讨显现，帕金森病患者常伴血浆同型半胱氨酸水平升高， 标明高同型半胱氨酸血症可能是帕金森病的一个独立风险要素[1]。本组材料就是经过临床及先进查验手法，测定不同人群（帕金森病患者、健康人群）血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平，对所得数据进行计算学剖析，进一步寻觅帕金森病发作开展要素。一起经过使用叶酸及维生素B12医治与惯例医治的成果进行比照研讨，以寻求操控PD开展的更好办法。
1 材料与办法
1.1 一般材料
收集2011年7月～2012年12月在本院就诊的中老年PD患者60例，均为初次医治，年纪45～70岁，其间男36例，女24例，一切病例契合以下条件：①契合2006年中华医学会神经病学分会运动障碍及PD学组所制定的确诊规范[2]；②均经CT或MRI查看，除有老年性脑改动外，未见特别反常；③扫除脑血管疾病、脑炎等原因所导致的帕金森综合征；一切病例UPDRS评分无计算学差异（P>0.05）。另收集同期来本院体检的健康人群15例。
1.2 办法
将PD患者随机分为A组（惯例医治：丝肼多芭0.25 bid、苯海索2 mg tid，加叶酸5 mg qd及维生素B12 50μg bid医治）30例、B组（惯例医治：丝肼多芭0.25 bid、苯海索2 mg tid）30例，医治2周，C组为健康人群，测定他们的血浆同型半胱氨酸水平，对A、B两组患者医治前后选用帕金森病症状评分量表（UPDRS）评分[3]，分值越高，症状越重。对所得数据进行计算学剖析。
血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平测定：用抗凝管收集空腹静脉血3mL，1 h内3000 r/min离心10 min，别离血浆，-20℃保存，选用DS30检测仪及其配套试剂，用高效液相色谱法进行检测，成果以μmol/L标明。血浆Hcy水平（5～15）μmol/L为正常，（15.1～30）μmol/L为轻度增高，（30.1～100）μmol/L为中度增高，>100 μmol/L为重度增高。
1.3 计算学办法
拟选用Microsoft Access 软件输入数据，使用计算软件SPSS19.0 对材料进行计算剖析，组间率比较选用χ2查验，多组均数比较选用方差剖析，两组间比较选用独立t查验，以P<0.05为差异具有计算学含义。
2 成果
2.1 三组初次（医治前）血清Hcy 浓度的测定成果
三组初次（医治前）血清Hcy 浓度分别为：A组（31.6±2.68） μmol/L；B组（30.8±2.16） μmol/L；C组（10.1±1.67） μmol/L。A组和B组血清Hcy水平高于C组，A组与B组比照，P>0.05；A组与C组比照，P<0.05； B组与C组比照，P<0.05。
2.2 A组与B组医治前后血清Hcy浓度及UDPRS评分改动
见表1。
表1 医治前后血清Hcy浓度及UDPRS评分（x±s）
3评论
帕金森病（Parkinsons disease，PD）是一种常见的神经变性疾病，其认知功能障碍是 PD 患者的常见体现， 不只严重影响患者的日子质量和愈后， 并且添加了家庭的担负[4，5]。PD的首要病理改动是脑内多巴胺能神经元因广泛变性、逝世而损失，尤以黑质细密部及纹状体最为显着。发病机制至今未彻底清晰。Hcy是一种含硫氨基酸，是体内蛋氨酸循环脱甲基后的衍生物，参加体内的能量代谢和多种甲基化反响。Hcy的致病机制现代研讨以为，血清中高水平的Hcy易被氧化成Hcy化合物，并生成过氧化氢和超氧离子自由基，而后者可导致血管内皮细胞危害和血管平滑肌细胞增殖[6]。现在有研讨其神经毒性的报导以为，S-腺苷Hcy的累积可激活N-甲基-D-天门冬氨酸受体，发作神经毒性物质，然后导致神经元逝世[7]；Hcy可被转化成同型胱氨酸，而后者对神经元具有振奋毒性效果。高水平Hcy可诱导海马神经元凋亡，增强β淀粉样蛋白变性，促进谷氨酸的神经细胞毒性效果。Hcy可使氧自由基生成添加，导致体内活性氧类物质不能及时铲除，呈现脑安排氧化危害，黑质受损呈现运动障碍、震颤等症状[8]。本研讨成果显现，PD患者Hcy水平显着高于健康人群，差异有计算学含义（P<0.05），由此标明血清中高水平的Hcy可能参加了PD的发作、开展，其具有的神经细胞毒性效果在PD患者中存在。估测高Hcy经过危害黑质多巴胺能神经元，耗费纹状体多巴胺导致多巴胺耗竭以及Hcy及其衍生物影响了基底节-丘脑-皮质运动环路的神经元活性然后加剧了PD患者的危害。endprint
很多研讨提示Hcy 和叶酸缺少经过添加神经元对各种毒素的敏感性而危害多巴胺神经元， 影响 PD 的发病和加快疾病的开展[9]。在人体内，同型半胱氨酸的代谢需求B族维生素作为辅佐因子， B族维生素缺少和MTHFR、CβS基因型遗传学多态性都可能是构成高同型半胱氨酸血症的要素，B族维生素和叶酸缺少能构成 Hcy 水平上升，并可使病况加剧[10]。临床研讨成果标明， 帕金森病患者血浆B族维生素水平与同型半胱氨酸水平具有显着相关性[11]。本组研讨也显现，PD患者A组（惯例医治+叶酸及维生素B12医治组）、B组（惯例医治组）医治前血清Hcy 水平及UPDRS评分差异无计算学含义，医治后血清Hcy 水平的测定成果及UPDRS评分见表1，A组血清Hcy 水平低于B组，A组和B组UPDRS评分均有改进（均P< 0.05），A组优于B组（P < 0.05），很多中外学者以为，弥补叶酸、VitB12能下降血清Hcy水平[12-14]，由此进一步标明，高Hcy水平与PD的发作、开展呈正相关，估测叶酸及维生素B12与PD的发作、开展呈负相关。本次研讨的缺少在于：①因为技能原因没有对研讨目标的叶酸、维生素B12水平进行检测。②归入的研讨目标数量缺少， 还需求很多前瞻性的随机对照实验数据进一步证明。
综上所述，在临床工作中，有必要对PD患者进行Hcy、B族维生素和叶酸的检测，并对高Hcy进行干涉和医治，如弥补缺少的B族维生素和叶酸等下降Hcy，可能会推迟PD患者的病况开展[11]。对PD患者的医治有必定的协助。
[参考文献]
[1] 张宁，穆俊林，顾仁骏，等. 与帕金森病患者认知功能与血浆同型半胱氨酸水平的联系[J]. 我国健康心理学杂志，2013，21（5）：676-677.
[2] 董少军， 吴承志，周家鸿. 血清同型半胱氨酸水平与帕金森病的联系[J]. 我国神经免疫学和神经病学杂志，2011，18（1）：17-19.
[3] 林恒州，张猛，纪诗. 立体定向神经核团毁损医治帕金森患者运动障碍[J]. 我国医药导刊，2011，13（8）：1336-1337.
[4] Aarsland D， Bronnick K， Larsen JP， et al. Cognitive impairment in incident， untreated Parkinson diseases： The Norwegian Park West study[J]. Neurology， 2009，72（13）： 1121-1126.
[5] 秦震新， 刘秀花， 苑杰. 帕金森患者家族日子质量的调查研讨[J]. 我国健康心理学杂志， 2012， 20（6）：843-844.
[6] Postea O，Krotz F，Henger A，et al. Stereospecific andredox-sensitive increase in monocyte adhesion to endothelial cells by homocysteine[J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol，2006，26（3）：508-513.
[7] Bazzano LA，Reynolds K，Holder KN，et al. Effect of folicacid supplementation on risk of cardiovascular diseases：a meta-analysis of randomized controlled trials[J]. JAMA，2006，296（22）：2720-2726.
[8] 刘娜， 杨志杰，樊东升. 30例帕金森病患者血浆同型半胱氨酸水平的临床调查[J]. 临床荟萃，2011， 26 （10）：888-901.
[9] 段盼，罗华. 高同型半胱氨酸与帕金森病认知功能障碍的联系及机制[J]. 实用心脑肺血管病杂志，2013，21（4）：167-169.
[10] 彭经华，万和斌， 欧阳君，等. 血浆同型半胱氨酸水平与帕金森病相关研讨[J]. 内科， 2011，6（6）：545-547.
[11] Murakami K， Miyake Y， Sasaki S， et al. Dietary intake of folate， vitamin B6， vitamin B12 and riboflavin and risk of Parkinson's disease： A case-control study in Japan[J]. Br J Nutr， 2010， 104 （5）： 757-764.
[12] 郭联. 孙莉莉. 轻度认知功能障碍患者同型半胱氨酸水平及叶酸和维生素B 的干涉医治效果[J]. 神经病与精神病学，2009，24（7）：613-615.
[13] Den Heiier T，Vermmer SE，Clarke R，et al. Homocysteine and brain atrophy on MRI of non-demented elderly[J]. Brain，2003，126（1）：170-175.
[14] Wolters M，Hickstein M，Flintermann A，et al. Cognitive performance in relation to vitamin status in healthy elderly German women：the effect of 6-month multivitamin supplementation[J]. Prev Med，2005，41（1）：253，259.
（收稿日期：2013-12-20）endprint
很多研讨提示Hcy 和叶酸缺少经过添加神经元对各种毒素的敏感性而危害多巴胺神经元， 影响 PD 的发病和加快疾病的开展[9]。在人体内，同型半胱氨酸的代谢需求B族维生素作为辅佐因子， B族维生素缺少和MTHFR、CβS基因型遗传学多态性都可能是构成高同型半胱氨酸血症的要素，B族维生素和叶酸缺少能构成 Hcy 水平上升，并可使病况加剧[10]。临床研讨成果标明， 帕金森病患者血浆B族维生素水平与同型半胱氨酸水平具有显着相关性[11]。本组研讨也显现，PD患者A组（惯例医治+叶酸及维生素B12医治组）、B组（惯例医治组）医治前血清Hcy 水平及UPDRS评分差异无计算学含义，医治后血清Hcy 水平的测定成果及UPDRS评分见表1，A组血清Hcy 水平低于B组，A组和B组UPDRS评分均有改进（均P< 0.05），A组优于B组（P < 0.05），很多中外学者以为，弥补叶酸、VitB12能下降血清Hcy水平[12-14]，由此进一步标明，高Hcy水平与PD的发作、开展呈正相关，估测叶酸及维生素B12与PD的发作、开展呈负相关。本次研讨的缺少在于：①因为技能原因没有对研讨目标的叶酸、维生素B12水平进行检测。②归入的研讨目标数量缺少， 还需求很多前瞻性的随机对照实验数据进一步证明。
综上所述，在临床工作中，有必要对PD患者进行Hcy、B族维生素和叶酸的检测，并对高Hcy进行干涉和医治，如弥补缺少的B族维生素和叶酸等下降Hcy，可能会推迟PD患者的病况开展[11]。对PD患者的医治有必定的协助。
[参考文献]
[1] 张宁，穆俊林，顾仁骏，等. 与帕金森病患者认知功能与血浆同型半胱氨酸水平的联系[J]. 我国健康心理学杂志，2013，21（5）：676-677.
[2] 董少军， 吴承志，周家鸿. 血清同型半胱氨酸水平与帕金森病的联系[J]. 我国神经免疫学和神经病学杂志，2011，18（1）：17-19.
[3] 林恒州，张猛，纪诗. 立体定向神经核团毁损医治帕金森患者运动障碍[J]. 我国医药导刊，2011，13（8）：1336-1337.
[4] Aarsland D， Bronnick K， Larsen JP， et al. Cognitive impairment in incident， untreated Parkinson diseases： The Norwegian Park West study[J]. Neurology， 2009，72（13）： 1121-1126.
[5] 秦震新， 刘秀花， 苑杰. 帕金森患者家族日子质量的调查研讨[J]. 我国健康心理学杂志， 2012， 20（6）：843-844.
[6] Postea O，Krotz F，Henger A，et al. Stereospecific andredox-sensitive increase in monocyte adhesion to endothelial cells by homocysteine[J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol，2006，26（3）：508-513.
[7] Bazzano LA，Reynolds K，Holder KN，et al. Effect of folicacid supplementation on risk of cardiovascular diseases：a meta-analysis of randomized controlled trials[J]. JAMA，2006，296（22）：2720-2726.
[8] 刘娜， 杨志杰，樊东升. 30例帕金森病患者血浆同型半胱氨酸水平的临床调查[J]. 临床荟萃，2011， 26 （10）：888-901.
[9] 段盼，罗华. 高同型半胱氨酸与帕金森病认知功能障碍的联系及机制[J]. 实用心脑肺血管病杂志，2013，21（4）：167-169.
[10] 彭经华，万和斌， 欧阳君，等. 血浆同型半胱氨酸水平与帕金森病相关研讨[J]. 内科， 2011，6（6）：545-547.
[11] Murakami K， Miyake Y， Sasaki S， et al. Dietary intake of folate， vitamin B6， vitamin B12 and riboflavin and risk of Parkinson's disease： A case-control study in Japan[J]. Br J Nutr， 2010， 104 （5）： 757-764.
[12] 郭联. 孙莉莉. 轻度认知功能障碍患者同型半胱氨酸水平及叶酸和维生素B 的干涉医治效果[J]. 神经病与精神病学，2009，24（7）：613-615.
[13] Den Heiier T，Vermmer SE，Clarke R，et al. Homocysteine and brain atrophy on MRI of non-demented elderly[J]. Brain，2003，126（1）：170-175.
[14] Wolters M，Hickstein M，Flintermann A，et al. Cognitive performance in relation to vitamin status in healthy elderly German women：the effect of 6-month multivitamin supplementation[J]. Prev Med，2005，41（1）：253，259.
（收稿日期：2013-12-20）endprint
很多研讨提示Hcy 和叶酸缺少经过添加神经元对各种毒素的敏感性而危害多巴胺神经元， 影响 PD 的发病和加快疾病的开展[9]。在人体内，同型半胱氨酸的代谢需求B族维生素作为辅佐因子， B族维生素缺少和MTHFR、CβS基因型遗传学多态性都可能是构成高同型半胱氨酸血症的要素，B族维生素和叶酸缺少能构成 Hcy 水平上升，并可使病况加剧[10]。临床研讨成果标明， 帕金森病患者血浆B族维生素水平与同型半胱氨酸水平具有显着相关性[11]。本组研讨也显现，PD患者A组（惯例医治+叶酸及维生素B12医治组）、B组（惯例医治组）医治前血清Hcy 水平及UPDRS评分差异无计算学含义，医治后血清Hcy 水平的测定成果及UPDRS评分见表1，A组血清Hcy 水平低于B组，A组和B组UPDRS评分均有改进（均P< 0.05），A组优于B组（P < 0.05），很多中外学者以为，弥补叶酸、VitB12能下降血清Hcy水平[12-14]，由此进一步标明，高Hcy水平与PD的发作、开展呈正相关，估测叶酸及维生素B12与PD的发作、开展呈负相关。本次研讨的缺少在于：①因为技能原因没有对研讨目标的叶酸、维生素B12水平进行检测。②归入的研讨目标数量缺少， 还需求很多前瞻性的随机对照实验数据进一步证明。
综上所述，在临床工作中，有必要对PD患者进行Hcy、B族维生素和叶酸的检测，并对高Hcy进行干涉和医治，如弥补缺少的B族维生素和叶酸等下降Hcy，可能会推迟PD患者的病况开展[11]。对PD患者的医治有必定的协助。
[参考文献]
[1] 张宁，穆俊林，顾仁骏，等. 与帕金森病患者认知功能与血浆同型半胱氨酸水平的联系[J]. 我国健康心理学杂志，2013，21（5）：676-677.
[2] 董少军， 吴承志，周家鸿. 血清同型半胱氨酸水平与帕金森病的联系[J]. 我国神经免疫学和神经病学杂志，2011，18（1）：17-19.
[3] 林恒州，张猛，纪诗. 立体定向神经核团毁损医治帕金森患者运动障碍[J]. 我国医药导刊，2011，13（8）：1336-1337.
[4] Aarsland D， Bronnick K， Larsen JP， et al. Cognitive impairment in incident， untreated Parkinson diseases： The Norwegian Park West study[J]. Neurology， 2009，72（13）： 1121-1126.
[5] 秦震新， 刘秀花， 苑杰. 帕金森患者家族日子质量的调查研讨[J]. 我国健康心理学杂志， 2012， 20（6）：843-844.
[6] Postea O，Krotz F，Henger A，et al. Stereospecific andredox-sensitive increase in monocyte adhesion to endothelial cells by homocysteine[J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol，2006，26（3）：508-513.
[7] Bazzano LA，Reynolds K，Holder KN，et al. Effect of folicacid supplementation on risk of cardiovascular diseases：a meta-analysis of randomized controlled trials[J]. JAMA，2006，296（22）：2720-2726.
[8] 刘娜， 杨志杰，樊东升. 30例帕金森病患者血浆同型半胱氨酸水平的临床调查[J]. 临床荟萃，2011， 26 （10）：888-901.
[9] 段盼，罗华. 高同型半胱氨酸与帕金森病认知功能障碍的联系及机制[J]. 实用心脑肺血管病杂志，2013，21（4）：167-169.
[10] 彭经华，万和斌， 欧阳君，等. 血浆同型半胱氨酸水平与帕金森病相关研讨[J]. 内科， 2011，6（6）：545-547.
[11] Murakami K， Miyake Y， Sasaki S， et al. Dietary intake of folate， vitamin B6， vitamin B12 and riboflavin and risk of Parkinson's disease： A case-control study in Japan[J]. Br J Nutr， 2010， 104 （5）： 757-764.
[12] 郭联. 孙莉莉. 轻度认知功能障碍患者同型半胱氨酸水平及叶酸和维生素B 的干涉医治效果[J]. 神经病与精神病学，2009，24（7）：613-615.
[13] Den Heiier T，Vermmer SE，Clarke R，et al. Homocysteine and brain atrophy on MRI of non-demented elderly[J]. Brain，2003，126（1）：170-175.
[14] Wolters M，Hickstein M，Flintermann A，et al. Cognitive performance in relation to vitamin status in healthy elderly German women：the effect of 6-month multivitamin supplementation[J]. Prev Med，2005，41（1）：253，259.
（收稿日期：2013-12-20）endprint
